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Alle Oberthemen / Medizin / Infekt

Infekt (150 Karten)

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1
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0
Infektepidemiologie:
%der durch InfektionsKH verursachten Todesfälle(0-4j, 5-14j, 15-50j,>50)?
25%(=ca15Mio); (0-4j:18% , 5-14j:3% , 15-50j:28% ,>50:51%)


2
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0
Erythema nodosum
Def?
Assoz.Errankungen; rheumatolog., entz., infektiös?

akut-entzündl. Hauterkrankung der Subkutis mit perivaskulärer Infiltration u. sek. Granulombildung

rheum: Kollagenosen, Sarkoidose
entz: GIT Entz; CU, M.Crohn
inf:   streptokokken, Tbc, Yersinien-Colitis, Lepra, Borreliose

auch: Medis, Idiopath.
3
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0
Pyoderma gangraenosum
Def?
Assoz. rheumatologische Erkrankungen?
Rh: Rheumatoide Arthritis, Seronegative Arthritis, SLE, Wegener Granulomatose, Tkayasu Arteriitis, M.Behcet
4
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0
3 wichtige Rez der B-Zellen für deren Überleben?
Mutat>KH?
Baff> SLE (Hyperimmunoglobulinämie)
TACI(Transm.activator+calcium modulator ligand interactor)> CVID
BCMA (BCell maturation Ag)
5
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0
SLE
Pg?
Sy?
Autoimmunerkrankung durch Immunkomplexe
Ak gegen DNA, Histone, Ribosomen, snRNP, scRNP

Glomerulonephritis, Vaskulitis, Arthritis
6
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0
Insulin abh Diabetes mellitus
Pg?Sy?
Autoreaktive T Zellen gegen das betaZellAg

> Zerstörung von betaZellen des Pankreas
7
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0
ANCA
assoz Erkr?
Wirkung?
Neutrophilen Interaktion:
cytoplasmaticANCA> Membranexpression von PR3(Protease 3)
                                      Wegenersche Granulomatose
perinucleäreANCA>   Membranexpression von MPO (Myeloperoxidase)
                                     ChurgStrauss Syndr.
                                      Mikroskopische Polyangiitis

> Aktivierung dieser via FcgammaRIIa und MPO
   >>Degranulation, Induktion Synthese von O2 Radikalen
   >>keine Neutralisation von MPO und PR3
       >>>Entzündung (Vaskulitis, Glomerulitis)
8
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0
Churg Strauss
Pg?
Diagn?
Progn?
pANCA(MPO-ANCA)

Alter: mittleres Alter, Asthmatiker, Atopiker Anam.pos.
Vaskulitis: Lunge, Herz, Nerven, Haut, GIT

nekrotisierend, kleine Arterien, Venen und Kapillaren mit
Granulomen und GEWEBSEOSINOPHILEN!

Mit Th (Cortison, Zytostatika
9
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0
Genetik Marfan Syndrom?
autosomal dominant
10
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M.Wilson
Genetik?
Kupferspeicher-Krankheit

Genfrequenz
11
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Häufigste dominante Erbkrankheit der Menschheit?
Hyperlipoproteinämie Typ 2a
12
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0
Rheumatoide Arthritis
Pg?
Sy?
Autoimmune T-Zellen gegen Synovia Ag

>Gelenksentz, und- zerstörung
13
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Multiple Sklerose
Pg?
Sy?
Autoimmune T-Zellen
gegen Myelinbestandzeile: MBP, MOG, PLP des ZNS
> Invasion von CD4+ Zellen ins Gehirn, Paralyse

Regeneration schwierig...
14
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0
Guillain-Barré Syndrom
Pg?
Sy?
Autoreaktive T-Zellen
gegen P2 (Bestandteil des peipheren Myelins)
Zerstörung peripherer Nerven: Reversibel
15
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0
Poly-, Dermatomyositis
Inzidenz?
AutoAk?
Diagn?
Manifestationen in welchen inneren Organen?
2-7/1Mio, w:m 2:1
ANA, AntiJo-1 Ak (SynthetaseAk, Subtyp), AntiMi2Ak

Leitsy: Muskelschwäche, symmetrisch, bilateral, proximal
MRI (Ödeme, Entz.), EMG, Biopsie(Myositis)

Lunge (Dyspnoe, 20-30%der Pat.),Gelenke, Herz, GIT, Gefässe
Dermatomyositis: Paraneoplasien (altersspezif)

TH: MTX, Kortikosteroide, I.v.Ig (IVIG)
16
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0
Bakteriämie
Häufige grampos und gramneg Erreger?Quelle?
S.aureus (Haut, Schleimhaut)
S.epidermidis(Haut)
S. pyogenes (Haut, Shleimhaut)
Viridans Strept. (Mund)
Pneumokokken (Atemwege)

E.coli, Pseudom., Klebsiellen (Darm, Harnwege)
Enterobacter, Serratia, Proteus (Darm, Harnwege, Atemwege)
Bacteroides (Darm)
Salmonellen (Nahrungsmittel)
17
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0
KH bei S.pyogenes Genotyp<>Wirtsorganismus mit/ohne Anti PSE Ak?
Stumme Infektion

Lokale Infektion:
Tonsillopharingitis (Angina), Erysipel

Generalisierte invasive Infektion:
Anti PSE Ak positiv: Sepsis, Schock, nekrot. Fasziitis

18
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0
Massnahmen zu Vermeidung von Antibiotikaresistenz?
Strenge Indikation
Anwendung: rationale/kalkulierte Th
                      gezielte Therapie (enges Spektrum)
Hygienemassnahmen und Infektionsmanagement
19
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0
Häufige Ursachen der Unwirksamkeit von Antibiotika?
Drug fever
Venen- Blasenkatheter
falsches Antibiotikum
Antibiotika sind wirkungslos bei Virus- und Pilzinfektionen!
20
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0
Pg bei der Entwicklung/ Verbreitung der Antibiotikaresistenzen?
Ent: Anwendung des AB nicht sachgemäss
Verb: Fitness cost (Exposition zu AB)
21
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0
Toxocarose
Komplikationen?
ZNS Störugen
Augenbefall: Glakörpertrübung, Netzhautläsion
22
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0
Infektionsquellen: T.gondii
Oozysten?
Zysten?
Tachyzoiten?
O: kontaminierte Nahrung, Katzenkot, Umwelt, Wasser
Z: Fleisch, Finger-Mund(Fleischzubereitung), OrganTx
T: Pränatale Infektion
23
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0
Toxoplasmose: Risiko Erstinfektion in CH bei seroneg.Schwangeren?Prophylaxe?
1%
P: Fleisch gut kochen
    Rohkost gut waschen
    Vorsicht bei gepöckeltem, geräuchertem Fleisch
     Hygiene(va bei Katzenklo)
24
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0
DD
Fieber nach Tropenaufenthalt?
Sy, Diagn?
Malaria: intermittierend, zyklisch, nicht mehr als 7d nach Ankunft am Reiseziel> Blutausstrich, dicker Tropfen, Ag Schnelltest

Dengue F.:Myalgien, Arthtralgien, Kopfsz, biphasisches breakbone Fieber. Bradykardie,CAVE;: DHS, DSS

Rickettsiosen:Eschar, Lymphadonopathie, Myalgie> PCR aus Eschar

Amöben-Leberabszess: pyogen (e.coli, Klebsiellen, S.aureus, S.viridans, Bakteroides), Amöben, Echinokokken, Candiasis(Neutropenie)

Typhus

Akute Appendizitis
25
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0
Konnatale Toxoplasmose
Zeitpunkt für hohes Risiko der Übertragung?Sy?
Vertikale Übertragung va letztes Trimester (steigend mi SS Dauer)
Sy schwerwiegender je früher die Übertragung
   ZNS: Hirnschwund, Verkalkungen, Hydrocephalus
   Hepatomegalie
   Chorioretinitis-Erblindung falls nicht Th.
26
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0
HIV Infektion vertikal
Prophylaxe?
Senkung auf <2% durch: selektive resectio cesarea
                                          AZT i.v.
                                          Stillverzicht

27
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0
Zeitl.Risiko für VZV Übertragung auf Neugeborenes?
Falls Infektion der Mutter zum zeitp. der Geburt 0-5 Wochen+ Inkubationszeit (10-21d) zurückliegt.
28
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0
Infektionsquellen: T.gondii
Oozysten?
Zysten?
Tachyzoiten?
O: kontaminierte Nahrung, Katzenkot, Umwelt, Wasser
Z: Fleisch, Finger-Mund(Fleischzubereitung), OrganTx
T: Pränatale Infektion
29
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0
CVID
Immundefekt?
DD?
Komplik?
Th?
common variant ID, erworben, Peak: >2J, ca 40J
IgG, IgM, IgA

nephrotisches Syndrom(KEIN IgM Verlust!)
exsudative Protein-verlierende Enteropathie
Lymphom, Myelom
Chemoth.

Bronchiektasen
Lymphome

IgG Substit.
IgA kann nicht substit.werden!!
30
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0
Immundeffizienz: Red flags?
>=8 Otitiden/J
>=2 schwere Sinus Infektionen/J
>=2 Pneumonien/J
Gedeihstörungen
Rezidivierende Haut- und Organabszesse
Persist. Soor im Mund oder auf der Haut nach 1J
Infektionen nur mit iv Antibiose behandelbar
>=2 schwere Infektionen
pos Familienanamnese bezügl. ID
31
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0
Komplementsystemdefekte C1-C4
Pg?
KH?
Genetische Defekte
Schwerste bakt Infektionen (Meningokokken, Gonokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, SLE, Immunkomplexglomerulonephritis)

32
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0
Hereditäres Angioneurotisches Syndrom
Defekt?Pg?
C1 Inhibitormmangel> C2 Spaltprodukte bewirken Gefässpermeabiilitätssteigerung

33
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0
Defekt des C3> KH?
Glomerulonephritis
AutoAk gegen C5 Konvertase, bei Defekt kommt es zur verminderten Solubilisierung von Immunkomplexen>>>Glomerulonephritis
34
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0
Septische/ Chronische Granulomatose
Pg?
Sy?Erreger?
Mutation im CYBB Gen (UE der NADPH Oxidase), X chromos.Rez.(70%) oder autosomal rez.

Sepsis, Abszesse, Osteomyelitis

S.aureus, Pseudom, Salmonellen, Aspergillen, Candida
35
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0
IgG Subklasse für Pneumokokkenelimination?
IgG2
36
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0
TOP 4 Todesursachen
in low/middle/high income countries?
low: Resp.Infekte      middle: cv Krankh.     high: Ischäm.Herzkrankh.
        Ischäm HerzKH               Ischäm HerzKH     cv Krankh.
        Diarrhö assozKH            COPD                    Tracheal-,
                                                                                  Bronchus,
                                                                                  LungenCA
        HIV/AIDS                         Respirat. Inf.           Respirat Infekte
37
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0
Fieber
Pg?
Def:Temp?
Sy?Labor?
DD?
Erhöhung set points des Thermostats im vorderen Hypiothalamus (Prostglandin E vermittelt)
Antwort des Körpers auf: infektiösen, immmunologischen, metabolisch-toxischen Angriff
Akute-Phase Antwort
>> Entzündung

>38.4°C, meist tympanal gemessen

Fieber, Schüttelfrost, Allgemeinsy, Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe

Erh Akut phase Proteine: CRP, Ferritin, Firbinogen
Leukozytose, Linksverschiebung

Drug fever
Hyperthyreose
GIT Tumoren, Hodgekin/NONHodgekin Tumoren

Hyperthermie(Hitzschlag, Atropin, Neuroleptika, Hyperthyreose
>TH: Abkühlen des Körpers, da keine Erh des setpoints!!
KEINE InfektionsKH: MI, CHF, M.Wegener, Lungenembolie, BOOP,
38
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0
Blutkultur
Vorgehensweise?
Zeitpunkt?Volumen?
Bebrütungszeit?
2Flaschen: aerobe und anaerobe Flasche
Für jede Entnahme separate Punktion

2-3Blutkulturen innerh. 2-24h

Vor Antibiose, vor/nach Fieberschub (egal)
Volumen!!! Erw:5-10ml, Kinder 1-3ml

6-7d, AUSNAHME Brucellen 3 Wo!
39
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0
Disposition:
S.aureus?
iv Katheter
Endokarditis
Drogenabusus
40
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0
Disposition
Koag.Neg.Staphylokokken?
iv Katheter
Neugeborene(Blutvergiftung ohne Grund)
Implantate
41
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0
Disposition
Vergr.Streptokokken?
Endokarditis
Neutropenie
42
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0
Disposition
GrB Streptokokken?
s.agalactiae

Leberzirrhose
Neugeborene (perinatal, late onset sepsis)
Urogenitaltrakt
Neutropenie
43
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0
Disposition
GrA,C,G Streptokokken?
A:s.pyogenes
C,G:beta hämolys., s.dysgalactiae

Hautinfetionen
Drogenabusus

44
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0
Disposition
S.milleriGruppe?
Abszesse der inneren Organe
Leberabsz.(s.intermed.)
Hirnabs.
KieferBereich
Haut, Mukosa
Abdomen, Thorax

45
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0
Disposition
S.pneumoniae?
Pneumonie
Asplenie(fkt oder mechan)
46
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0
Disposition
S.gallolyticus
Malignome des GIT
47
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0
Disposition
Enterokokken?
Urogenitaltrakt
Gallengänge
Endokarditis
Verbrennung(+Antibiose)
48
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0
Disposition
Bacillen?
Haut
49
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0
Disposition
Corynebakterien?
Haut
50
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0
Disposition
Listerien?
Immunsuppression
51
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0
Disposition
Propionibacterium acnes?
Haut(häufig)
Kunstklappen-Endokarditis(seltener)
52
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0
Immundefekte
Ätiol?
selten: primär: >100 genet.Defekte identifiziert

vorw: sekundär:
-Bestrahlung
-Chemotherapie
-Malignome va Lymphome
-3.Welt: Unterernährung
-Diabetes m.
-Leberzellinsuff.
53
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0
Immundefekt> KH?
B-Lymphozyten
T-Lymphozyten
NK Zellen
Komplement Mangel
B-Lymphozyten> Ak Mangel: Rezidivierende bakt.Inf (Ostitis media, Pneumonien, Sinusitiden)
T-Lymphozyten: Infekte mit Viren, Pilze, Parasiten
T- und B-L.: Viren, Bakterien, Parasiten, Pilze
NK Zellen: Virale Infekte
Komplement Mangel: Bakt.Infekte, Autoimmunität
54
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0
Häufigster humoraler Immundefekt?
IgA Mangel 1:500-1:1000
55
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0
Mangel bei CVID?
DD?
Common variable immunodefiency

IgM, IgG, IgA



sekundäre Hypogammaglob.:
nephrot Syndrom (NUR IgG, IgA)
Lymphom, Myelom
Chemoth
56
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0
Disposition
Listerien?
Immunsuppression
57
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0
Septischer Schock
Diagnosekriterien?
1.Nachweis Bakteriämie (pos Blutkultur)
2.SIRS
3.Arterielle Hypotension(syst <90mmHg, mittl BD<70mmHg), trotz Volumensubust-
58
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0
Überlebensfaktoren(Quellen?) für reife, ruhende B-Zellen?
Dendr.Zellen: Baff, BLyS
Tumorzellen: APRIL

Rezeptoren der BZelle: BaffRez,
                                   TACI
                                   BcMA
59
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0
Warum genügen beim Säugling 1-3ml für eine Blutkultur?
Bei einer Bakteriämie hat es beim Säugling eine höhere Bakterienkonzentration im Blut,
60
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0
Konstellation der Blutkulturen bei SKN als Hautkontaminanten?
1/4 oder 1/16 positiv
61
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0
Wie hoch ist die Positivrate bei Blutkulturen?
ca 10%
62
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0
Welche Reaktionen erlauben eine S. aureus Diagnose?
gram positive Kokken in Haufen
Katalase pos
Clumping Factor(Koagulase) pos
63
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0
Typische Erreger der
a)otitis media
b)Neugeborenensepsis
c)Hirnaszess
a) Pneumokokken
b) Streptokokken B
c) S. milleri
64
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0
Dauer der Identifikation und Resistenzprüfung nach pos Wachstumssignal?
Ident: 4h
Resist: 24-36h
65
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0
Typische Erreger der juvenilen Parodontistis?
H. influenzae
A ggregatibacter/Acinobacillus
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
66
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0
Typische bakt.Erreger bei Abszessbildung?
S. milleri
67
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0
Sepsis Kriterien?
2 oder mehr:

-Temp >38°C, <36°C
-Tachykardie >90bpm
.Tachypnoe Af >20/min
-pCO2 <32mmHg
-Leukozyten >12000/ul oder <3800/ul
68
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0
CVID
Immundefekt?
DD Hypogammaglobulinämie?
common variable ID
Fehlen von IgG, IgA, IgM

nephrotisches Syndrom: IgG und IgA Mangel, NIE IgM
Lymphom, Myelom
Chemotherapie
69
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0
CVID
Präval.?
Kompl?
Diagn?
Th?
Fehlen IgM, IgA, IgG (Subklassen!)

1:25000-1:75000
15%familiär!

Bronchiektasen
Lymphome

LUFU, Rö Thorax, ev CT Thorax, Sono Abd(LK, Milzgrösse, Leberparenchym), ev Endoskopie(gehäuft assoz.Erkr!)

>gehäuft.: Lamblien, MagenCA

IgG: Substitution!
IgA Mangel keine adäquate  Th bekannt!
70
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0
alpha IFN
Bildung? Wirkung?
Th Ind?
B: Monozyten nach viralem Befall oder Kontakt mit Krebszellen

W: Aktivierung umliegender virusinf., nicht virusinf. Zellen
         -Inh Proteinsynthese
         -Abbau viraler unf zellulärer RNA
         -Erhöhte Expression von MHC Klasse
         -Bildung neurer Proteasomen
     Aktivierung NK Zellen (Virus-Tumorabwehr)

Th bei HBV, HCV, Haarzellleukämie, CTCL, KaposiSarkom
(antiprolif.)
71
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0
beta IFN
Bildung?
Wirkung?
Th Ind?
Typ I
B: Virusinfizierte Fibroblsetn (und andere Zellen)

W:gleicher Rez wie alpha IFN+
   Aktivierung umliegender virusinf., nicht virusinf. Zellen
         -Inh Proteinsynthese
         -Abbau viraler unf zellulärer RNA
         -Erhöhte Expression von MHC Klasse
         -Bildung neurer Proteasomen
     Aktivierung NK Zellen (Virus-Tumorabwehr)

Th: MS, schwere Viruserkr.
72
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0
gamma IFN
Bildung?
Wirkung?
Th Ind?
TypII
B: Th1Zellen, CD8+Zellen, NKZ

W: auf Makrophagen
-bessere verschmelzung Phago-Lysosom
-Prodkt bakterizides NO
-Bildung reaktiver O2Radikale
-Induktion antimikrobieller Peptide


Th: Gegen Tumoren mit geringem Erfolg
73
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0
Befall von immunkompetenten B-Zellen durch welche Viren?
EBV
(muriner gammaherpesvirus, infect.bursal disease virus)
74
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0
Befall von immunkompetenten T-Zellen durch welche Viren?
HTLV-1 und 2
HIV
Masernvirus
Herpesvirus Saimiri
HHV-6
75
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0
Befall von immunkompetenten Makrophagen durch welche Viren?
HIV
CMV
(LactatDH Virus, Visna Virus)
76
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0
HIV Tropismus?
CD4+ und

Korez>Tropismus:
gp41 und gp120 (R5 Viren)    >CCR5 auf Makrophagen
CXCR4 Ligand(X4 Viren)       >CXCR5 der T-Zell-Linie
beide(R5X4)                             >Primäre T-Zellen
77
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0
Weltweite Prävalenz des HIV?
33.4Mio (70%Afrika)
78
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0
HTLV
Pathogene Sybtypen?
Zelltropismus?
Assoz.KH?
HTLV-1: pathogen (2-4 nicht pathogen)

humane CD4+Zellen

Adulte T-Zell Leukämie/Lymphom
HTLV-1assoz Myelopathie (HAM)
Tropische spastische Parese (TSP)
79
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0
Influenza Th-Ind?
Medikamente zu Hemmung des uncoating/der Neuraminidase?
bei V.a. Influenza gemäss Epidemiologie (Situation, va Mai-Okt und Nov-Apr) und Klinik:
   > Plötzlicher Beginn, Fieber(eingipflig!!, >38.5°C), trockener
      Husten, Kopf-, Glieder, Muskelsz, starke Malaise,
      Laryngotracheobronchitis


uncoating: Amantadin (Symmetrel), Rimantadin (Flumandine)
NA Inh:      Zanamir (Relenza, aerosol), Oseltamivir (Tamiflu, oral)
80
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0
DD Halssz und Hepatitis?
EBV: infektiöse Mononukleose
CMV
Akute HIV Inf.¨
akute Toxoplasmose
Coxsackievirus Inf.
81
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0
EBV
Krankheitsbild?
Assoz.KH?
Infektiöse Mononukleose, Pfeiffersches Drüsenfieber
Lymphadenopathie, Virozyten im Blut, fieberhafe Angina tonsillaris/Pharingitis

Burkitt Lymphom, NasopharynxCA, PTLD (PostTx lymphoproliferat. disease)
Primäres Hirnlymphom bei HIV Infektion
82
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0
Saisonale Influenza Subtyp?
Inluenza viren, ssRNA
Gruppe A, B
83
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0
Sschweinegripperreger?
Influenzavirus (ssRNA)
A/H1N1
84
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0
Aviäre Influenza
Infektionsweg?
ErregerSubtypen?
Typische Klinik?
ssRNA Influenzaviren A

direkte Transmission (Wasser-)Vögel >Mensch (Keine sign.Mensch zu Mensch)

A/H5N1, A/H7N7

Fieber, Husten, Dyspnoe
85
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0
Indikation zu Th der Influenza?
Hoher Va Influenza (Epidem., klinische Manif)
Th Beginn innerhalb 36h nach KH Beginn möglich
(> Reduktione Antiobiotikagebrauch, Reduktion Komplikationen)
ev als Prophylaxe in epidemischen Situationen bei Risikogruppen
86
Kartenlink
0
HBV
Klassif?
Infektionesweg? Sy?
Komplikationen?
Ortho-Hepadnaviren, dsDNA
Baltimore VII

Blut, Mukosa, veneral, diaplazentar

akute Inf
>95% heilen aus¨
>  5% chronische Verläufe (Immunlage, Viurs)
   Leberzirrhose
   HCC (latenz 20-30J)

87
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0
EBV assozierte Tumoren?
Burkitt Lymphom
Nasopharyngeales CA
Primäres Hinrlymphom bei HIV-Infektion

(Lymphoproliferativer Erkr., Enzephalitis)
88
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0
Herpesviren
Reaktivierung bei Immunkompetenz?
HSV1, -2, VZV

89
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0
Erreger der fieberhaften, mononukleoseähnlöichenInf?
CMV
90
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0
Erreger Exanthema subitum?
3dFieber, Roseola infantum

HHV 6 (betaHerpesviren)
91
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0
Erreger assoz.mit Kaposi Sarkom, Castlemans Disease
HHV8/KSHV
92
Kartenlink
0
alpha, beta, gamma Herpesviridae
Persistenz? Erreger?
HSV1, 2, VZV> sens.Neurone, Ganglien

CMV, HHV 6, 7> T-Lymphozyten

EBV> B-Lmyphozyten, Nasopharynx, submandibuläre Speicheldrüsen
HHV8> B-Lymphozyten, mononukleäre Zellen
93
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0
EBV Th?
Symptomatisch
Kein Aminopenicillin> Exantheme
94
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0
Tumorassoz. Erreger
ZervixCA?
HPV
95
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0
Tumorassoz. Erreger
aulte T-Zell Leukämie?
HTLV1
96
Kartenlink
0
Tumorassoz. Erreger
Kaposi Sarkom, B-Zell Lymphome?
HHV 8=KSHV
97
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0
Tumorassoz. Erreger
Burkitt Lymphom, NasopharynxCA, B-ZellLymphome, M.Hodgkin?
EBV
98
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0
Tumorassoz. Erreger
LeberzellCA?
HBV, HCV
99
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Häufigste Infektionswege des HIV (CH)?
Heteros. Kontakte> Homos.Kontakte Männer> IV Drogenab> Mutter-Kind> Bluttransfusionen, Blutübertragung
100
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Antiretrovirale HIV Th
Beginn?
Medis?SS Prophyl?
NW?
Bevor AIDS (>200 CD4/ul)
Bevor Nicht AIDS Komplikationen auftreten (ca 350CD4 Zellen/ul)
Möglichst lange warten, da UAW!

Dreierkombi: 2 NRTI (Zidovudin) +1PI(Rotanavir, Indinavir)
                        2NRTI+1 NNRTI(Efavirenz)
                      ev 3NRTI
Davon 1liquorgängiges (zB Zidovudin), UAW Profil beachten, CAVE 10% haben vor Th Beginn eine Resistenz
SS: Zidovudin od Nevirapin

Lactazidose (vaNRTI)
Hepatitis, ZNS Störungen (va NNRTI)
Lipodystrophie, Hypertriglycerinämie, Diabetes Typ 2 >>Atherosklerose (va PI)
101
Kartenlink
0
HIV
Komplikationen bei zellulärer ID?
Opportunistische, intraz. Erreger
Tumoren

Schwelle: <200 CD4/ul
102
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0
Akute HIV Infektionstestung?
Aids-Test: Ak Test> mind 3 Monate seit Risiko¨

Combotest: p24Ag und Ak Test: Infektion früher erfassend jedoch KEIN Ausschluss vor 3 Mo
103
Kartenlink
0
HIV Infektionen bei Kategorie C ?
akut lebensbedrohliche Erkrankungen

Pneumocystis carinii/jirov.> Pneumonie
Toxoplasmose, zerebrale
Kryptokokkose
CMV: zytomegale Chorioretinitis
Tbc
Papovaviridae> Progressive Multifokale Leukoenzephalopathie
104
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0
HIV Zelltropismus?
CD4 positiv
+CCR5> Makrophagotrop
+CXCR4> T-Zelllinien

viral: Attachement gp120, Internalis: gp41
105
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0
Mechanismen des Selbsttoleranzverlustes?
Entz: Zytokineinduktion
Molekulares Mimicry
Epitope Spreading          >M.Crohn, SLE, Bull.Dermatosen
Verlust der Suppression > SLE
Exposition sequestrierte Ag
Exposition kryptischer Epitope (Strukturumwandlung bei Ag Bindung)
Neo Ag                              >LTyp Trp assoz Eosinoph.Fasciitis
106
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0
Meningokokken
Errgerreservoir?
Normalflora?
Serogruppen assoz mit Meningitis, Pneumonie?
Sy der akuten, fulminnanten, chroninschen Form?
Mensch

2-30% Nasopharynx, meist transient
Tröpfcheninfektion
EU
B, C (va Meningitis, Meningokokkämie) , Entwicklungsländer: A
Y: va Pneumonie

a: unspezif: Husten, Halssz, Myalgie, dann Fieber, Petechien (auch Gonokokken), Arthtalgien, SELTEN: Schock, MOV
f: Waterh.Friedrichson Syndr.: DIC, Schock, bilat.NN Insuff
   5-15%
c: intermittierendes Fieber
107
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0
DD intermittiernede Bakteriämie?
Pneumonie (Pneumokokken)
Pyelonephritis
Gallenwegsinfektionen
Intrabdominelle Abszesse

>Bakterien gelangen nur zeitweise in den KL
108
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0
SIRS
Ätiol?
Trauma
Verbrennungen
Pankreatitis
Infektiös: gramneg> grampos>Mischinf> Pilze> Anaerobier
109
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0
PAMPs Erkennung des Immunsystems mittels welcher Rez?
CD 14
TLR
MD2
110
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0
SIRS
Durch Entzündungsmediatoren erreichte Gewebe> Reaktion?
Hypothalamus> Fieber, Tachykardie Tachypnoe

Endothelzellen: Neutrophilen und Thrombozytenadhärenz, Capillary leak, DIC> Thrombose, Blutung
Gefässwände: NO> Vasodilatation
>>Hypoxämie> Laktazidose> MOV> Tod
111
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0
Th des septischen Schocks
Sespis + Hypotonie trotz adäquatem Volumenersatz

Kontolle Infektfokus: Antibiose, ev OP
KL Unterstützung: Vasopressoren, Infusion, ev.Transfusion
Atemuterstützung
112
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0
Neugeborenen Sepsis
Inz?Letalität?
Early Onset vs Late Onset: RF? Erreger?
1-4/1000 Neugeborene/J, 10-25% sterben an Komplikationen

Early: geburtshilflich: Vorzeitiger Blasensprung, Amnioninfektionssyndrom, Fieber/Bakteriämie der Mutter, Frühgeburtlichkeit

Strep B, e.coli, S.aureus, L.monozytogenes

Late: Nosokomial: IPS: Intubation, maschin.Beatmung, Mangelhafte Stationshygiene, Kontamination(Inkubatoren, Waschbecken)

e.coli, S. edpidermidis, Klebsiellen, Enterobacter spp, P.aeruguinosa
113
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0
Erythema infectiosum Erreger?
Nachweis
Parvovirus B19

Spezif IgM
114
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0
Scharlach
Erreger?Nachweis?
Komplikationen?
beta hämolys. Streptokokken Gr A: Toxin > Exanthem, Tonsillitis(angina), Fieber
Ag Schnelltest, Erregernachweis aus Tonsillenabstrich
eitrig:Lymphknotenabszess lokal, Peri-Retropharyngeale Abszesse, Otitis media
nicht eitrig: Rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis
STSS
115
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0
Va Infektion beim Neugeborenen
Vorgehen?
Blutkultur
ev Trachealsekret, Magensaft, Ohrabstrich, Lumbalpunktion (Progn)

Emirische Th vor gesichterter Diagnose: Amoxicillin, Gentamycin
116
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0
Infektiöse Mononukleose
Erreger?
Inkubationszeit?Sy?
EBV (dsDNA, Herpesvirus)

4-6Wo

Akut! Fieber, Halssz, oft exsudative Tonsillopharyngitis, Lymphadenopathie, ev Splenomegalie, Hepatitis
117
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0
Saisonale Inluenza
Letalität?
Humane Subtypen?
0.4%
A: epidemisch, pandemisch
     H 16 (human: 1,2,3,5,7,9)
     N   9 (human: 1,2,7)
B epidemisch

C: sehr mild, sporadisch
118
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0
Vulnerables Alter bei Kindern für Infekt?
3-36Mo
Erste zwei LJ: Noch keine Produktion von Polysaccharid-Ak(ProteinAk vorhanden) und somit kein immunolog. Gedächtnis für viele IfektionsKH
119
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0
Temp Fieber bei
Neugeborenen?
Säuglingen?
Ältere Kinder?

Tagesfluktuation?
                                                           Fluktuation
N: 37.4-37.7°C rektal 
S: >38.3°C rektal                           6-24Mo: bis 0.6°
Ä: >38.5°C rektal, >37.8°C oral    2-6J:       bis 0.9°
                                                           >6J:       >1.1°

Je jünger das Kind, desto weniger hohe Temp werden ertragen!
120
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0
Fieber als Notfall in welchen Situationen?
Neugeborene 1.Lebensmonat
Fieber bei neutopenem Kind (zytostat Th)
Fieber bei immundefiz.Kindern
121
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0
Häufige/seltene Ursachen für Fieber bei Kinder?
Häfig: Endogene Pyogene als Reaktion auf Infekt (Otitis, Tonsillitis, Sinusitis, Pneumonie, Pyelonephritis, Meningitis, Osteomyelitis)

Selten: Dehydratation
             Umgebungstemperatur
122
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0
Fieber ohne erkennbaren Fokus als häufige Präsentation welcher Erkrangung in der Pädi?
Pyelonephritis
123
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0
PÄDI
Charakteristische Initialsymptome bei Meningitis?
Klin Untersuchung?
Letalität?
Fieber, Emesis, Nackensteifigkeit

AZ, KL, Atmung prüfen
minigit.Zeichen: Säugling: Fontanelle gespannt, pulsierend
                            Nackensteifigkeit, Brudzinski-Zeichen
                            Kernig-, Lasègue-Zeichen
                            Dreifuss-Zeichen, KnieKuss Phänomen
Haut: Petechien, Exanthem

Letalität trotz Antibiose: 10%!!!
124
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0
Pädi: Bortadella pertussis
Sy?
Keuchhusten
Infektionskrankheit, die mit charakterist. Hustenanfällen einhergeht
KEIN Fieber
Pertussistixin (Exotoxin, Adhäsion):Nekrosen des zilientragenden Epithels: Bronchiolitis, Tracheobronchitis

1.   Stadium catarrhale (Dauer 7–14 Tage): Rhinopharyngitis, manchmal auch Konjunktivitis, subfebrile Temp., meist nachts zunächst noch uncharakterist. Husten, der allmähl. in Krampfhusten übergeht; 
2.   Stadium convulsivum (Dauer 3–6 Wo.): typ. Keuchhustenanfälle (nachts häufiger als tags), heftige stakkatoartige Hustenstöße mit vorgestreckter Zunge, anschließend juchzendes, ziehendes Inspirium inf. Verengung der Stimmritze (Laryngospasmus, zäher Schleim); Wiederholung der Hustenanfälle (Reprise) in kurzen Abständen mit zunehmender Dyspnoe u. Zyanose sowie prall gefüllten Schädel- u. Halsvenen bis zur Gefahr der exspirator. Apnoe (Stickhusten), schließl. Entleerung des zähen, glasigen Schleims häufig mit Erbrechen; anschließend Periode mit verminderter Hustenreizschwelle (hustenrefraktäre Phase). Die Zahl der Hustenanfälle schwankt zw. 5 u. 50 pro 24 Std.; bei Säuglingen kommen anfallsweise auftretende, (lebensgefährl.) dys- bis apnoische Zustände vor. Venöse Stauungen führen zu Blutungen in die Lider u. unter die Bindehaut (Abbildung ), seltener in die Netzhaut. 
3.   Stadium decrementi (Dauer 2–6 Wo.): allmähl. abnehmende Sympt., nur noch Bronchitis.
Tags:
Quelle: Pschyrembel
125
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0
Klassifikationskriterien
Poly- und Dermatomyositis?
1.Muskelschwäche,-schmerz: proximal, symmetrisch
2.Muskelbiopsie: Myositis
3.Labor: Erh. Muskelenzyme: CK, Myoglobin (sensiti.), LDH, GGT, ALT, AST, Aldolase
4. EMG-Veränderungen
5.Hautmanifestationen: Gottron Papeln, -Zeichen,heliotropes Exanthem, ev Calcinosis cutis
126
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0
Sklerodermie: Inz?
Klassifikation: Major-Minor Kriterien?
Formen: AutoAk?Organmanifestationen?
Frühsymptome?
Th?
Fibrotische Erkrankung der Haut: Vasuläre Verän., zelluläre Immunaktivierung, profibrotische Zytokine>> Aktivierung Fibroblasten>> Überprodkt EZM, Akkumulation
Major: Hautfibrose proximal de MCP-Gelenke
Minor: Hautfibrose distal der MCP-Gelenke
            Fingerkuppenulzera, Weichteilbeteiligung
            Bibasiläre Lungenfibrose
Inz: 1-2/100 000, w:m 4-7:1

Auto Ak: ACA, Anticentromer Ak, Anti SCL 70Ak
limitierte S: ACA, akral, häufiger, CREST Syndrom (Calcinosis cutis, Raynaud, Ösophagitis, Sklerodaktylie, Hypertonie)
diffuse S: Anti SCL 70Ak, Organmanif: GIT (Reflux), Lunge (basale Lungenfiobrose, PAH), Nieren (akute renale Krise)

Diagnostik/Frühs: Ödeme (puffy fingers), verhärtete dicke Gesichtshaut später Ausbreitung Richtung Stamm, verkürztes Zungenbändchen, Raynaud S.,Teleangiektasien
Nagelfalz Mikroskopie (bizarre Kap., Avaskuläre Felder)

Keine gesichterte Th: ev Immunsuppressiva
Organmanifest-spezif!
127
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0
Antiinfektiöse, medikamentöse Th bei Kindern
Berücksichtigung?
Kinetik! Verteilung (Neugeb. grosses Verteilungsvolumen)
              Resorption (niedrige äureprod,  verzögerte Magenentleerung)
              Metabolismus (Neug: niedriger, Kinder höher als Erw,
                      Glucuronidierung erst nach 2Mo vollständig ausgebildet)
              Renale Elimination:  (Neug: niedriger, Kinder höher als Erw)
Kontraindikationen

Erregerempf, Resistenzentwickung (wie Erw)
128
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0
Kontraindizierte Wirkstoffe im Säuglings- und Kindesalter?
GyraseHemmer: Knorpelschädigung!
Tatrazykline: KI bis 12 J wegen Zahnschäden: Gelbfärbung, Kariesanfälligkeit
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0
Kontraindizierte antiinfektiöse Medikamente im Säuglingsalter?
Chloramphenicol: Reye Snydrom: Hirnödem, ischämische Veränderungen in Hirnrinde, Basalganglien u. Hirnstamm, Leberverfettung bei mitochondrialen Strukturveränderungen, Störung der Fettsäuren- u. Carnitin-Verstoffwechselung sowie vermindertem Glykogengehalt der Leberparenchymzellen;
Beginn mit unspezif. grippeähnlichen Sympt., Fieber u. Erbrechen, im weiteren Verlauf zusätzl. Delir u. Schläfrigkeit; in ca. 60 % progredienter Verlauf mit Entw. eines Hirnödems, Hyperventilation, Krampfanfällen, Bewusstseinsstörungen u. Apnoe;
Sulfonamide/Folatreduktasehemmer: Neugeborenen-Ikterus

Gyrase Inhibitoren: Knorpelschäden

Tetrazykline:
Zahnschäden
130
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0
Langzeitüberleben nach SZ Tx?
30%
131
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0
HLA Matching bei soliden Tx?
                            bei SZ tx?
Grund?
BlutgruppenAg: ABO
solide: HLA-A, -B, -D
SZ:       zusätzlich HLA -D, -DQ


Reduktion des Risikos für GVHD, erhöht Chance auf GraftAkzeptanz des Körpers
132
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0
Tx:
Direkte, indirekte Alloreaktivität: Mechanismus?
Prophylaxe?
Host T cells are activated in the draining lymph nodes to graft antigens by two mechanisms. Grafts contain passenger leukocytes, APC bearing both MHC and co-stimulatory molecules. Passenger leukocytes travel to the draining lymph nodes and activate recipient T cells (direct alloreactivity). Direct activation of recipient T cells is responsible for acute graft rejection that occurs in the first weeks following transplantation; effectors are primarily CTL. Symptoms of acute rejection include fever, a skin rash, impaired organ function (such as decreased urine output from a transplanted kidney), and a mononuclear (T cell) infiltrate into the graft visible on biopsy.

Indirect alloreactivity comes from uptake of graft antigens by recipient APC and presentation on self MHC. Peptides from both MHC and minor H antigens are presented by recipient APC. Effectors are usually Th1 cells that activate macrophages to cause tissue injury and scarring that can cause chronic rejection or organ failure.



HLA matching: KEINE 100%ige Prävention mölglich (Präzisität,  Minor H)
HLA-A, -B, -C
HLA-D, DQ
133
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0
Treg Mechan. der peripheren Toleranz?
Vermittlung Priming mittels
IL 27
TGFbeta
IL 6
FoxP3 TReg
IL10
134
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0
Genetische Assoz. bei
Diabetes Typ 1
Rh.Arthritis
SLE
Diabetes Typ 1: HLA-DR3, -DR4
Rh.Arthritis         HLA-DR4
SLE                     HLA-DR2, -DR3
135
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0
Molecular Mimicry
Tryponosomen?
Streptococcen?
Proteine mit einer Kreuzreaktivität zu humanen Zellbestandteilen:

Trypanos: Chagas-Krankheit, ausgelöst von Trypanosoma cruzi
>  lebensbedrohliche Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis)
    durch die Immunreaktion gegen das wirtseigene Myosin

A-Strept: Myokard, rheumatisches Fieber
136
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0
Autoimmunhämolyt.Anämie
AutoAk gegen?
Erys: Kälteagglutinine, Wärme Ak
137
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0
AutoAk Nachweis: Mechan?Untersuchungsmaterial?
Direkte Immunfluoreszenz(direkterCoombsTest): Ak Nachweis AUF Zellen/gewebe

Indirekte IF(ind.CoombsTest): Ak Nachweis IM Serum des Patienten (gesunde Spender Zellen mit Serum inkubieren)
138
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0
M.Basedow
Pg?Sy?
AntiRezAk: TSH Rez (Agonist)
>Hyperthyreose
139
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0
Myasthenia gravis
Pg?Sy?
Anti Rez Ak: Anti nAChR
Zerstörung der postsyn.Membran

>progressive Muskelschwäche
140
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0
Insulin resist.Diabetes
Pg?Sy?
Anti Rez Ak: Insulinrez-Antagonist
> Hyperglykämie, Ketoazidose
141
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0
perniziöse Anämie
Pg?
Sy?
Anti Rez-Ak: Intrinsic Factor Ak
>Vitamin B12 Mangel
142
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0
Subakute bakterielle Endokarditis
Pg?
Sy?
Streptokokken GrA, Trypanosomaden

Autoimmunerkr durch immunkomplexe
>Poststreptokokken, Glomerulonephritis
143
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0
HCV assoz.Kryoglobulinämie
Pg?
Sy?
Autoimmunerkr durch Immunkomplexe gegen Rheumafaktor, IgG Komplexe,(mit oder ohne Hep C Ag)

>Systemische Vaskulitis
144
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0
Toleranz: Lokalisation?Mechan?
Zentrale, periphere (Deletion,Anergie, TReg)?
Z: Thymus, KM> negat.Selektion autoreaktiver, immaturer 4+8+CD Zellen

P. peripheres Gewebe>
Anergie> Autoreaktive TZellen ohne Kostiumat(B7.1 und B7.2) der
                  APC
Deletion> T Zellen stumiluert via MHC und in Apoptose überführt
TReg > APC, Tzell Priming mittels IL 27, TGFbeta, IL 6
               FoxP3 TReg
                IL10
145
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0
Latenzzeit Primärsensibilisierung bei Arzneimittel UAW?
7d
146
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0
Latenzzeit bis zum Auftreten eines AM Exanthems nach Absetzen des AM?
7d
147
Kartenlink
0
Zeitraum indem nach Absetzen des AM eine Exazerbation des AM Exanthems erfolgen kann?
7d
148
Kartenlink
0
Kerntemp.-Messung beim Kind?
Blasenkatheter
149
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0
HLA DR5 assoz. Erkrankung?
Sklerodermie, limitierte
150
Kartenlink
0
HLA DR 1, 4, 8 assoz.Erkrankung?
diffuse Sklerodermie
Kartensatzinfo:
Autor: krisi
Oberthema: Medizin
Thema: Infekt
Veröffentlicht: 19.04.2010
 
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