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>2Stühle/d
>240g/d. ungeformt, flüssig

akut:<2-3Wo
chron.>3Wo

NZ: Schleim
HZ: Pepsinogen¨
PZ: Intrinsic Factor, Säure

Endoskopie  + Biopsie:
                             Lokalisation, Sicherung der Diagn,
                             LaurenKlassifikation (diffus, intestinal, Mischform)
Endoskopischer US:
                             T-, N-Staging
CT Abdomen und Thorax: Metastasen, Infiltrationen
                           
kurative Th: IMMER OP!
T1, T2: Resektion
T3, T4: diagnost. Laparoskopie (PeritonealCarcinose bis zu 10%)
             Neoadjuvante Chemoth.

Lymphknotentstatus (pN)
Tiefenînfiltration (pT)
Residualtumor( R-Kategorie, Qualität der OP)

jedes Alter möglich! 20-30J

Beginn im Rektum, Ausbreitung nach kranial (lokal, Anus und Ileum nicht betroffen!!DD M.Crohn)

Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA)

Intestinal:
40x erhöhtes Risiko für ein ColonCA
Fulminante Colitis>Tox.Megacolon> Perforation

Th. Kolektomie> kurativ!

INT:
Fisteln, Abszesse, Obstruktionen, Perinealer Befall

SYST:
Gelenke: Ankylos.Spondylitis,Sacroilitis, akute periph. Arthritis
Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Augen: Episcleritis, Uveitis
Leber: Primär sklerosierende Cholangitis(=Präkanzerose >> CholangioCA), seltener als bei Colitis ulecrosa

Gallensteine(30%)
Nierensteine(10%)
Malabsorbtion

Transmural, segmental (skip lesions), ganzer GIT va dist.Ileum , Colon, Anus

15-30LJ, familiäre Häufung

Allgsysmptome, Diarrhoe, Obstruktion, Pseudoappendicitis

KEINE kurative Th bekannt: Op mit Rezidivneigung

1:100

Symptomatisch, asymptomatisch, latent:
-Genetik: HLA DQ2 oder DQ8
-Serologie:
   spezif: Ak gegen Gliadin, Endomysium, Transglutaminasen
   unspezif: Eisenmangel, Folsäuremangel, Thrombozytose,
                   Transaminasen erhöht
-Biopsie: Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
no bei latenter Form!
-Sy: Diarrhoe, Gedeihstörung, vorgewölbtes Abdomen
NUR symptom.Form


Trisomie 21
Diabetes Typ 1
Dermatitis herpetiformis

Irritable Bowel Syndrome

IMMER: Aufklärung (keine Beschwerdefreiheit möglich), kontinuierliche Betreuung, Beruhigung

mild: Lebensstil-, Diätmodifikation (faserreich)
mod: Pharmakoth.
         Psychoth.
schwer: Antidepressiva, SchmerzZentrum

Savary Miller Klassifikation:
I: Nicht konfluierende Erosionen
II: Konfluierende Erosionen
III: Konfluierende Erosionen der ganzen Zirkumferen
IV: Chronische Läsionen: Ulkus, Striktur,
V: Barrett

-Schwerkraft
-Peristaltik (durch Säure stimuliert)
-alkalisches Milieu (HCO3- -Sekretion lokal mechanisch stimuliert)
-Speichel

Refluxösophagitis
-Dysphagie
-Odynophagie
-Aufstossen

>Verschlimmerung im Liegen

E: Zylinderepithel im distalen Ösoph.
     Z-Linie nach proximal verschoben

H: Intestinale Metaplasie> Becherzellen

1-10%>>CA
RF: Barrett
       Reflux
       Adipositas
zusätzl: galliger Reflux, genet.Prädisposition

Nikotinabusus
Alkoholabusus
ORL Ca
Frühere Verätzungen

feste Nahrung: intermittirend> Schatzki Ring                                         
              progredient+Sodbrennen>Striktur
                               ohne Sodbr. > Tumor
feste und flüssige Nahrung
                         intermittierend>Spasmen, ineffektive Motilität
                         progredient     > Achalasie

Anamnese! Männer >Frauen, häufig Junge
                     Dysphagie, Nahrungsimpaktationen
                     asoozierte allergolog. Erkr.
Histo: >20 Eos/HPF
Endoskopie: Tracealisierung des Ösophagus(Ringbildungen), fragile, leicht blutende Schleimhaut
Ausschluss GERD

Th: topische Steroide> Schlucken!
      ev Steroide syst., Leukotrien Antagonisten
Eliminationsdiät zur Allergenkarenz

Ulcusanamnese, Ulcussymptome vor Blutung, Alter >60J, NSAR, Hematemesis, Meläna

Ulcus (ventruculi>duodeni) > Oesophagusvarizen, MalloryWeiss, Tumoren

Immer bei Ulcus ventriculi resp.duodeni (Senkung der Rezidivrate von 80% auf 10%)

Tripelth: 10d
PPI (zB Esomeprazol) +Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol

Quadrupelth: 10d
PPI + Bismuth+ Metronidazol + Tetrazyklin

KONTROLLE!: fühestens nach 4 Wo, Endoskopie mit HP Test oder 13C Harnstoff Test

Dermatitis herpetiformis
Diabetes mellitus
Primär biliäre Zirrhose
Autoimmune Thyroiditis
Osteoporose

Bei Diarrhoe, Depression und Diarrhoe> IMMER an Zöliakie denken!

Lebenslange gliadinfreie Dität
VERBOTEN: Weizen, Gerste, Roggen, (Hafer)

Cave: Fertigprodukte, Medikamente


gliadinfrei: Reis, Mais, Soja, Kartoffel, Stärke

Duktales AdenoCA, vorw.Pankreaskopf

schmerzloser Ikterus
epigastrische Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (gürtelförmig)
Gewichtsverlust
Fieber
Nachtschweiss
allgemeine Malaise

CA 19-9
>Bedeutung für Nachsorgeuntersuchung
CAVE: Bei Cholestase immer erhöht

Inuslinoms    :   Hypo-, Hyperglykämie
Gastrinoms:     Magenulcera
Carcinoid mit:  Durchfall
               ohne:  Rash

AdenoCA (BarrettCA)
auch häufig: Plattenepithel CA

Genet.: Blutgruppe A
             hered.diffus.CA(5-10%): CDH1 Keimbahnmutationen
                                                        (E-Cadherine)
Ernährung (Nitrosamine)
H.pylori Gastritis
weitere Gastritisformen

Spindelzellig>Epitheloid>Gemischt

KIT Mutationen (88%): Gen für Wachstumsrezeptor, welcher danach konstitutiv aktiv ist

Gastroösoph.Reflux: Säurereflux> Alkalischer Reflux(Gastrektomie)

Infektiös: C.albicans, Viren (Herpes, CMV)

Eosinophile Ösophagitis

Bestrahlung

Ätzende Substanzen (Lauge, Doxicyclin, Biphosphonate)

Refluxösophagitis  8%
Ulcus duodeni        0.15%
ColonCA                0.04%
MagenCA              0.02%
ÖsophagusCA      0,006%
IBD                          0,0004%

LES permanenter Druck :  0mmHg (um thorakoabdominalen
                                              Druckgradient Widerstand zu leisten
                                              braucht es 10mmHg)
pH Abfälle während der Episoden in der pH Metrie

Relaxation des LES anormal (lang)

Striktur
Barrett Ösophagus
Blutung

Gastroöoph.Reflux
zusätzl: Genet. Prädisposition, galliger Reflux

Endoskopie: Z Linie nach oben verschoben
Histo: intestinale Metaplsie

Intaktes Plattenepithel durch chronischen Reflux belastet
  > Lädiertes Plattenepithel
            >>Heilung mit Plattenepithel
            >>Heilung mit Zylinderepithel; Metaplasie=Barrett (irrev.),
                Präkanzerose
                  >leichte-schwere Dysplasie
                     >AdenoCA

PlattenepithelCA:
Rauchen, Alkohol, heisse Getränke
(Nitrosamine., Aflatoxine, Betelnüsse)
St.n.Verätzung
Achalasie
Genet.Disposition (Tylosis)
Plummer Vinson Syndrom

BarrettCA
vorw als Komplikation eines Refluxösophagitis(30%)
Adipositas

1a: Befall cervicale Lymphknoten bezw Tr.coeliacus-LK
1b: weitere Fernmetastasen

10-20%
>  1-4%/Jahr: Schmerz(Kolik, symptomatische Cholecystolithiasis ), Cholecystitis, Choledocholiathiasis, Cholangitis

>  3% falls St.n. ersten Symptomen

Ductus cysticus Obstruktion> Hydrops> Erh Druck>Entz
!!!Sekundäre Infektion (e.coli, Klebsiellen, S.faecalis)

Konstanter Schmerz (DD Symptomatische Cholecystolothiasis> Kolik), ev in Rücken ausstrahlend, oft Fieber, Nausea, Emesis

Murphy Zeichen

Cholecystitis: Konstanter Schmerz, Nausea, Emesis, oft febril
Symptomat.Cholecystolithiasis: Kolischer Schmerz, Attacke
Myokard Infarkt: EKG,  Troponin
Pankreatitis: Amylase, Lipase
Ren: Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Infarkt: Mikrohämaturie, Pyurie, Natives CT (Steine)

Choledocholithiasis:      kolischer Schmerz
Cholangitis:                     konstanter Schmerz, oft febril, Nausea,
                                         Emesis
Pankreas Tumor(Caput pancr.): Schmerzlos (couvoisier sign)
Metabolische KH (Meulengracht, etc)
Hepatitis:                         AST/ALT hoch, aP tiefer

Schmerz re Oberbauch, Ikterus (wie choledocholithiasis) + FIEBER

IMMER NOTFALL: ERCP, weil schnell Sepsis entwickelnd

D: Pankreasamylase, Lipase
P und Schweregrad: CRP
M: Blutbild, Quick, Elektrolyte, Kreatinin(Niere), Albumin, Glc, Blutgase

Elastase im Stuhl

AutoimmunKH, AutoAk: IGg4 erhöht
extrapankreatische Beteiligung: Lunge, Parotis, Gellenwege, Niere, retroperitoneale Fibrose, Lymphknoten¨

bis 7%aller CP, PSC, PBC, AIH, IBD, Sjörgen Syndrom

Prednison (führt zur vollständigen Ausheilung)

pos IgM AntiHAV> akute H.
(pos IgG AntiHAV> St.n.akuter Hepatitis A)

Hepatiden anderer Ätiologie:

Alkohol: Anamn, MCV, GOT/GPT>2, Biopsie

NASH: Anam (Diabetes, Adipositas, Hyperlipoproetinämie, perenterale Ernährung, etc), Biopsie

Medikamente: Anam, Biopsie

Metabolisch: Hämochromatose: TS-Sättigung, Ferritin
                       M.Wilson: Ceruloplasmin
                       alfaAntitrypsinMangel

AIH: IgG, AutoAk (ANA, ASMA, AntiActin, AntiSLA, AntiLKM)

Kombinationstherapie:
PEG INF: Grippeähnliche Symptome
                 Stimmungsschwankungen-Depressionen CAVE:Suizid
                 Autoimmunerkrankungen
                 Leuko-, Thrombopenie

Ribavarin:Hämolytische Anämie
                 Teratogen

Cholestatis aP>=2N oder ALT/aP<2
                    va gammaGT und aP erhöht

Hepatitis    ALT>=2N oder ALT/aP >5
                    va ALT, AST und GLDH erhöht

Isoniazid, Paracetamol,Anti- HIV, Antimykotika
Pflanzlich: Cava Cava, Germander
Drogen:Ecstasy, Cocaine

bei Hypersensitivität: NSAIDs,Sulfonamide, Antidepressiva

Östrogene, orale Kontrazeptiva
Anabolika
Cyclosporin A
Tamoxifen

Palpation: Derbe, knotige Leber
Spider Naevi, Weissnägel, Palmarerythem

-Encephalopathie
-Ascites
-Bilirubinerhöhung
-Albuminerniedrigung
-Prothrombinzeit (Quick, INR)
>Prognose

HCC, TIPS, Infektionen, OP, Diuretika mit Azotemie, etc
>Intestinale Bakt, Ammoniak, Glu, GABA/Benzodiazepine, Falsche NT, Ser

I: Verwirrtheit, veränderte Stimmung
II: Schläfrigkeit, Verhaltensstörung, Asterixis
III: Stupor, weckbar, verwirrt
IV: KOMA

Splanchnische Vasodilatation
Ascites                                         >Diuretika
Refraktärer Aszites                     >Parazentese+Albumin, ev TIPS
Hepatorenales Syndrom            >Terlipressin+Albumin, ev TIPS
Risiko für spontane bakt.Peritonitis steigend
                                                      >Antibiose, Albumin
weitere: hepatischer Hydrothorax, UmbilicalHernien, Pulmonale Komplikationen (portopulmonale Hypertonie, HepatoPulmonales Syndrom mit intrapumlonales Shunts: PaO2<70mmHg)

Varizenentwicklung (5-20%/J)> 33% Blutung (10-30%letal)
                                                               Rezidivblutung: 70-80%

Frauen >12-24g/d
Männer >24-48g/d

va wenn Weinanteil sehr niedrig

oraler Einnahme: 7,5–10 g Paracetamol bei Erwachsenen und von 150–200 mg/kg beim Kind (bei prädisponierten Patienten wie z.B. solchen mit erhöhtem Alkoholkonsum oder verminderter Glutathionreserve bei Nahrungskarenz schon in geringeren Dosen)>Vergiftungserscheinungen an Zellen der Leber und des Nierentubulus in Form von lebensgefährlichen Zellnekrosen
Sy:
1. Phase (= 1. Tag): Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.

2. Phase (= 2. Tag): Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.

3. Phase (= 3. Tag): Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.

Therapie
Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1[–2] h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.

Orale oder i.v.  N-Acetylcystein

Alkoholische Steatose> 1.hit, meist asymptomatisch
Alkoholische Hepatitis (und Fibrosierung)> 2.hit, symptomatisch
       -Hepatomegalie, Oberbauchschmerz, -druckgefühl
      .-Energie-, Appetitmangel, Gewichtsverlust
       -Fieber (45%), akute Malaise
       -Symptome der Leberfunktionsstörung: Aszites, Ikterus,
         Encephalopathie, Varizen,-blutung
      
Alkoholiosche Zirrhose>symptomatisch!
       -5-10%>HCC innerh. 5J
       -40-65%(abh Child Stadien) Exitus innerh. 5J

CAGE

jemals Cut down verursacht?
jemals Annoyed durch Kritik?
jemals Guilty gefühlt?
jemals als Eye opener verwendet?
>>>2 oder mehr positiv

+Fremdanamnese

Parameter für Hinweis auf alkohol.Hepatopathie
-AST/ALT >1
-gammaGT erh.
-MCV erh
-IgA erh.

Parameter für Hinweis auf schwere alk.Hepatitis
-CRP erh
-Leukozytose
-Maddrey Score >32 (=Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%)

Leberfunktionsparameter
-Child Parameter

4.6 x (Prothrombinzeit (s) - Kontrollzeit) + Bilirubin (mMol)

Prognose bei (alkoholischer)Hepathopathie:
Maddrey Score >32 =Mortalitätsrisiko innerh 30d von 50%

Summe erlaubt eine Abschätzung des Schweregrades einer Leberzirrose (5 u. 6 Punkte ergeben Child A; 7–9 Child B; 10–15 Child C)
PUNKTE:           1:                2:            3:
Bilirubin (mg/dl)  < 2;            2–3;        > 3

Albumin (g/dl)     > 3,5;         3–3,5;     < 3

Aszites:              fehlend,       leicht,     schwer

Enzephalopathie: fehlend,    leicht,     schwer

Quick-Wert (%)  > 70;          40–70;    < 40

E.granulosus> Hundebandwurm, va Import aus SE Europa

Leber> Lunge> Niere, Milz, Haut, Muskel

Bildgebung(Wachstum 1cm/J), Serologie

Th: radikale Op (in Entwicklungsländer PAIR)
      Benzimidazole

E.multilocularis (Fuchsbandwurm)
6-10/J

vorw.Leber isoliert, Fernmetastasen; Gehirn, Lungen, WS

D: Bildgebung (DD Tumor), Serologie
Th: radikale OP+Benzimidazole> 10JÜ: 80%

Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen

vorw.bakteriell, auch Amöben,Pilze

INR>1.5+Encepahlopathie bei Patient OHNE vorbestehende Lebererkrankung (AUSSER: M.Wilson, vertikal erworbene HepatitisB, AIH falls Diagnostik dieser Krankheiten <26Wo, da ein grosser Risiko für Leberzirrhose besteht)

>26Wo

unkontrollierte hepatische Infektion (Sepsis)
Extrahepatische Neoplasie
Irreversibler Schaden von anderen Organen
Fehlende Compliance

relativ:
Alter (>70J), HCC, ALkoholische Zirrhose, HIV pos

Multi Organ Failure> Immunabwehr (infektionen, va Bakterien, Pilze: Candida A.), Kardiovaskulär, Nierendysfkt, Pulmonale Probleme

Keine Detoxifikation mehr> Encephalopathie mit Hirnödem
Sy: Komatöse Patienten -75% Hirnödeme

-Endstadien chronischer Leberkrankheiten> Zirrhose in 85% (viral, alkoholsch, metabolisch),
Kriterien:
schlechte Leberfunktion: CHILD Score, schlechter Mayo Risk Score, Komplikationen (Aszites, Encephalopathie, HRS...)

-Fulminantes Leberversagen 9%(akute Virushepatitis, vaskulär, metabolisch, toxisch)

-Metabolisch und weitere je 3%


Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)

Beurteilung Überleben bei akutem Leberversagen ohne Lebertransplantation

Clichy Kriterien: gleichzeitiges Vorliegen einer Encephalopathie (Grad3) und einer Gerinnungsstörung (Faktor V abh Alter: <30J: <20%; >30J <30%)

Pos: 11% Überlebeschance

Model for End-stage Liver Disease:gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an, prognostisch für Leberfkt.

Zuteilung der Spenderorgane in der CH nach Score

9.75xlog KREATININ + 3.78xlog BILIRUBIN+11.2xlog INR+6.43

>=7 in Child Score
>=10 in MELD Score

Campylobacter jejuni/coli
Klinik:akute, entz. Infektion Dauer 1-7d, niedrige Infektionsdosis
!kontamnierte Nahrungsmittel> Erhitzen tötet Keime ab

Stuhlkultur

C.difficile

Besiedlung des Darms> Toxinbildung>> Zellschädigung bis pseudomembranöse Kolitis

L: 5%

Rotaviren, bei Erwachsenen: Noroviren
va in Wintermonaten

wässrige Diarrhoe für 7d
Erbrechen und Fieber für 1-2d

ETEC

hohe ID: 100000
fäkal kontaminierte Nahrungsmittel, Wassser!

wässriger Diarrhoe: Viren (va Kinder), Campylobacter, Salmonellen
Viren, ETECF, Toxine>s.aureus, Vibrio

Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien; EHEC
Shigellen, EHEC, EIEC, Parasiten

Hämorrhagische Colitis:Campylobacter, Salmonellen, EHEC, C.difficile
EHEC, Shigellen, Parasiten

Persistierende Diarrhoe: Parasiten(gardia)!!. Salmonellen, Yersinien
Parasiten, EPEC, EAEC

ScreeningTests: GOT (AST), GPT(ALT), aP, gammaGT
Schweregrad: Quick, Albumin, Bilirubin, FaktorV, CHE
Aetiologie: HBsAg, AntiHBc, Anti HCV, Ferritin, AutoAk

Cholestase:  aP und gammaGT erhöht
Hepatitis:GPT, GOT erhöht

Anamnese, Biopsie
Labor:
alkoholisch:GOT / GPT >1
viral:            GOT / GPT <1

Op nur falls >5cm od symptomatisch

KEINE Biopsie wegen Blutungsrisiko!

Sehr geringes Entartungsrisiko> KEINE Op

Gutartig, aber HOHES Entartungsrisiko
IMMER Op

Kolorektale CA

Imemr Op: Resektion, Teilresektion

Meist in zirrhotischer Leber bei Hepatitis C, Hepatitis B, Alkoholabusus, Hämochromatose

Kurativ oder palliativ je nach
CHILD Score
Staging
Àtiologie
Komorbidität

Op: CHILD A, nur 15-25%resektabel
Tx falls nicht resektabel

KI für Tx: Kryotherapie, Ablation, Ethanolinjektion, Chemoembolisation

RNA Virus, 30-80%ikterische Hepatitis
Fäko-oral>Reisen!

KEINE Chr.

Passive Imm> hält nur 4-6Mo, Postexpositionsprophylaxe
Aktive Imm> Primäre Impfung und Booster, >20J Impfschutz

Übertragung durchs Blut, iv Drogenabusus, selten sexuell, 10%ikterische Hepatitis
1-2Mio/Jahr (hohe Letalität!!)

Chronifizierung vorhanden> 170Mio chron.Träger weltweit

Akuter(recovery NUR 20-40%) und chronischer Verlauf:
-Regelm.Alkoholkonsum
-Alter zum Infektionszeitpunkt(>40J)
-Ko-Infektionen(HBV, HIV)
-Höherer Fibrosegrad
-Männer

>75% der Inf. im asiatischen Raum, 1Mio Todesfälle/Jahr
DNA Virus, 20-50%ikterische Hepatitis
Blut, sexuell> Reisen, iv Drogenabusus

Chronifizierung möglich> 350Mio chron.Virusträger weltweit
Westen: 95% recovery, Asien 90%chronische Verläufe(perinatal Infizierte)

Passive Impfung (ausser falls LeberTx immer in Kombi mit aktiver Impfung)
Aktive Impfung: 3Injektionen: 0,1, 6 Mo
                           Kinder (11-15J), alle sexuell aktiven P.

Leberversagen innerhalb 8Wo

Ausschlussdiagnose
Lab(NICHT spezif.)
          Antikörper! Typ1: ANA, ASMA, AntiActin> 80%
                             Typ2: AntiKLM, AntiLC1
                             Typ3: AntiSLA
          IgG erhöht
Anam: posive Hepatitisanzeichen
Ausschluss viraler Hepatitis

Th. Azathioprin+Prednison(alternativ: Budesonid)
     oder Monoth Prednison
>Serum AST >10xILN
>Serum AST >5xULN+gammaGlobulin>2xULN
>Brückennekrosen

Anforderung
Regulierbarkeit
soziale Unterstützung
Peersönlichkeit

Biopsie
grading: Beurteilung entz Aktivität> va lymphoplasmazellulär
staging: Beurteilung der Fibrosierung > portal>periportal>portal+septal>>Zirrhose

relevant für Th.Planung (nicht so bei akuter Hepatitis!)

Makrovesikulärer Anteil der steatot.Leber> Nucleus an Rand gedrängt, grosse Fettvakuolen

H: periportal gelegene Hepatozyten
S: Kupffer Zellen

PBC: AMA, M2
PSC: ANCA
AIH: ANA, ASMA

Psychosomatische Intervention bei somatoformen Störungen.
zB Reizdarmsyndrom

1. Symptomverständnis, Aufbau therap.Beziehung
2. Beziehung und WW  Körper- soziale Umwelt
3. Transfer in Alltag, Bilanz, Abschluss

-Motilitätsstörun des Darms (pathologische Erhöhung)
-Fettinduzierte Retention von Darmgasen
-Erhöhte Sensitivität im Dar,
-Veränderte Schmerperzeption aus Darm (erhöhte Aktivität im gyrus cinguli)

GS: GS Ausscheidung leicht erhöht> Verllust durch Leber kompensiert und somit GS-Pool no, keine(bis wenig)Steathorrhö
Th: Cholestyramine

FS: GS Verlust immens, kann nicht durch Leber kompensiert werden, Steathorrhö
Th: Erniedrigung der Fattaufnahme

va ulcus ventriculi (Ät: 30% NSAR, 70% h.pylori)
akut: lokale Muskosatoxizität
subakut/chronisch: Prostglandinsynthesehemmung

Cholesterin: >80%Cholesterin (>80% der Steine)
>Relative Konzentrationen von Gallensalzen, Cholsterin und Phospholipiden ist ausschlaggebend

wichtigste: Fat, Fast fat reduction
Female, Fair, Forty, Fecund, Fam.Häufung

steigt um 10faches!> 1-2%/Jahr
jedoch: 60-80% bleiben sy.frei, wobei keine Th notwendig ist

Courvoisier Zeichen: obstruierter Ducutus cysticus> prall elastische GB

Murphy Zeichen: akute Cholecystitis> Schmerzhaftigkeit bei Palpation

Fibrose: reversibel!
-Veränderte EZM: um 6faches vermehrte Synthese d EZM, erhöhte TIMP Konz> MMP Aktivität sinkt> massive Kollagenakkumulation im Disséraum
-Kapillarisierung der hepat.Sinusoide
-Hapatozyten> Myofibroblasten

Zirrhose: Endzustand einer chron.Hepathopathie
-Umbau der Leberläppchenarchitektur
  BG Septen
  funktionelle porto-systemische Shunt (Detoxifikation erniedrigt)
  Knotenbildung
  Verlust funktionelle Leberzellmasse

Goldstandard: Sonographie (Stein? Wanderverdickung >4mm, Flüssigkeitssaum um GB, Sonograph.Murphyzeichen)
ev CT, MRCT, Szinti TcHIDA(D.cysticus offen?)
Labor: Bilirubin, Transaminasen, Amylase, gammaGT, aP, CRP, Hämatogramm

laparoskopische Cholezystektomie
-Rezidivierende Gallenkoliken
-Porzellan GB, Stein >3cm
-Magenresektion

akut: <6Mo, Ersatz nekrotische und apopt. Zellen durch regenerierende Hepatozyten

chronisch: >6Mo, Aktivierung Wundheilungsprozess> Ersatz Leberparenchymzellen durch Bindegewebe( Fibrose - Zirrhose)

Gallensalze und Vit B12> NUR Ileum

kurzkettigen FS> Rektum

Galle

Duodenum> va juxtamukosale Abpufferung!Wichtig für Verhinderung der Ulcusentstehung

Pankreatischer Saft> va luminale Abpufferung

Prot:
HCO3- (va duodenales, auch: pankreatisches, ex Galle)
Mucus, Blutzirkulation, Wachstumsfaktoren, Zellerneuerung, PGs

Errosiv:
Säure!!!
Pepsine, Rauchen, Alkohol, Gallensalze, Ischämie, NSAIDs(va ventrikuläre Ulcera), Hypoxie, H.pylori

AST(GOT); wenig spezif, 80%Mitos, 17+/-5h
ALT(GPT); mittl.Spezif.; 15%in Mitos, 47+/-10h
GLDH: sehr spezif.; 100% in Mitos, 18+/-1h

Ausmass Nekrose
Subzelluläre Lokalisation des Enzyms(Mitochondriale Lokal.>Freisetzung erst bei grossem Schaden)
Verteilung im EZR
Rate der Enzymelimination

35umol/l

Hyperbilirubinämie
-konjugiert (direkt, gemessen)
-unkonjugiert( indirekt, errechnet)
-Gesamtb. (gemessen)

Gallensäurenveränderungen

Erhöhung Plasmaaktivitäten von
-gammaGT (Leberaktivität bestimmt hauptsächlich die   
  Plasmaaktivität)
-alkalische Phosphatase: Isoenzyme in Leber und Knochen
  (Osteoblastenaktivität erh., ossäre Schäden) DD durch    
   Elektrophorese

gamma GT (membrangebundenes Leberenzym)

Anstieg va bei Cholestase, auch : Alkoholkonsum, Medikamenteneinfluss!!!

Proteine mit KURZER HWZ!!

Gerinnungsfaktoren: 5-150h
- Prothrombinzeit (QUICK, INR)
-Fibrinogen
-Faktor V

Albumin (20d), Präalbumin(2d)

Pseudocholinesterase(10d)

(1972:)
Faktor X, IX, VII, II
Protein C

Paracetamol

selten: Leber, Lunge, Peritoneum
va distal/hilär/extrahepatisch: 94%

IMMER Op, en bloc Resektion da sehr aggressiv: infiltrativ, sklerosierend

Mamma CA, MagenCA, Melanom

Immunhistochemie

                          alveoläre                             zystische
                          E.multilocularis                   E.granulosus
Hauptwirt?        Fuchs                                  Hund
Makropatho?   infiltrativ wie Tumor            solitäre Zyste
Ausbreitung?   via Gellenwege, Lymph-   
                          und Blutgefässe
Zystenaufbau   Keimmembran,                  Keimepithel
                          multilammeläre Membr.     multilam.Membran
                                                                       Perizyste (BG des Wirts)
                       
Scolices?        keine                                     vorhanden

Insulin Resistenz Syndrom:
-Adiposistas (BMI >25, Obesitas >30)
-Art Hypertonie
-Diabetes mellitus
-Hyperlipidämie

Alter >45J
BMI >32
Diabetes Mellitus
AST/ALT >1


HCV: Beschl.Fibrosierung, reduziert virale Ansprechrate
ALD: RF für alk Hepatitis und Zirrhose
LeberTx: Graft dysfunction

K:
Verminderung der Gallensalze im Darm
-Hypercholseterinämie
-Steatorrhoe (Diarrhoe, Malnutrition und Gewichtsabnahme,
Hypoproteinämie)
-verminderte Abs.fettlöslicher Vitamine:
A> Nachtblindheit
D und Ca2+> Osteomalazie (nie Osteoporose)
E> Neuromuskuläre Schwäche, Erniedrigung der antioxidativen
       Aktivität
K> Gerinnnungsstörung (X; IX, VII, II)

Pruritus (gutes Ansprechen auf Naloxon)

Zirrhose, portale Hypertonie

Labor:
Bilirubin (erh)
gammaGT (erh)
aP (erh)
SerumGallensäuren (empfindlichster Parameter, jedoch NICHT routinemässig gemessen)
ev : ALT

TZell vermittelte Autoimmunrkt gegen die Enzymuntereinheit PDC-E2> AMA im Blut

90%weibliche Patientinnen, 40-60J
Labor. Cholestat: aP und gammGT erh
Histo: nur kleine Gallengänge betroffen, Entzreaktion

Primär sklerosiernde Cholangitis

Pg, Histo:   fibrosierend, kleine und grosse Gallengänge
Labor.        Cholestase: aP, gammaGT erh, Bilirubin erh., ev atyp.
                   ANCA
Cholangiographie: Perlschnurartige Gallengänge

Häufig Malignome: CholangioCA, PankreasCA, ColonCA

Meist assoziert  mit zirrhotischer Leber: (DD FNH nicht in einer Zirrhose)
-HCV 50%
-HBV 15-25%
-Alkoholische Zirrhose 15%
-Hämochromatose 10-15%

NASH, Alkohol Hepatitis, Viren
selten:metabolische Lebererkrankungen: Hämochromatose, alfa1AT Mangel, M.Wilson

> Allg.Symptome(Malaise), postale Hypertonie, Crescendo Verlauf

> Transaminasenerhöhung um 10xN oder während 6Mo, erniedrigte Leberfkt(Parameter:Quick, Albumin)

Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase

D:Erhöhte Enzymwerte:
Pankreas-Amylase: spezif und sensit.!!
Amylase: wenig spezifisch
Lipase
Progn: CRP Erhöhung> Schweregrad

Oberbauchschmerzen, gürtelförmig ausstrahlend
Brechreiz, Paralytischer Ileus >> MOF, Schock, Sepsis,DIG, Aszites, Pleuraerguss

chronische Pankreatitis
Pankreas CA
Malabsorpzions Syndrome (Zöliakie, Bakterielle Überwucherung)

RF:Alter, faserarme Kost

va Sigma (grosser Druck im rectosigmoidalen Übergang)

Blutung 15%
Divertikulitis 10-20%

Sy oft unspezifisch: Abdominale Schmerzen (li unten)
                                  Fieber (spät)
                                  Aenderung der Stuhlgewohnheit (spät)
Labor: Leukozytose/Linksverschiebung
US
CT (TripleKontrast: oral, rectal, iv) GOLDST.
Th:
unkomplizierte D. (75%): konservativ> 70% Heilung, 30% Rezid.

komplizierte D: Abszess, Perforation, Stenose, Blutung, Fistel
                          Meist OP: elektiv meist laparoskop.
                                            NotfallOP: Hartmann mit Anus Praeter
komplizierte D
Konservative Th-Versager
Immunsuppr.Patienten
unkomplizierte D bei Pat <50J
                               bei Pat > 50J und St.n. 2. Schub
Ausschluss eines Karzinoms bei Stenose 

Inz: 110/100 000/J
10-19J, Sommer>Winter

ANAMNESE!
kurz(innerh 24h), wandernder Schmerz, McBurneyPunkt (Beginn A.vermiformis)
KLINIK! Druckdolenz, Klopfdolenz
              Loslass-Schmerz
              Schüttel-Schmerz
          a   Défense (unwillkürliche Abwehrspannung);
          b   Psoas Zeichen; falls retrocoecal gelegen und Entz in
               Psoasloge übergreift
(a oder b je nach Lage)

Labor, US, CT weniger wichtig

Th: Appendektomie offen oder laparoskopisch

Ziehende Schmerzen
Mechan.störende Vorwölbung
Passagestörung
Dekubitus
Ischämie bei Inkarzeration

IMMER chrirugisch! Ohne OP keine Heilung...
Methode individuell

Meist linkes Colon
60-80J (Perfusion wird allgemein schlechter> letzte Wiesen zuerst betrfoffen)

Erniedrigter BD nach Herzchir., Schock, Sepsis
Arteriosklerose der Viszeralen Arterien
St.n.Aneurisma OP

Kolische Schmerzen, Diarrhoe, Blutstuhl
Bei IPS Patienten immer daran denken!

75% spontane Remission
25% OP bei Va Gangrän, Perforation

Embolie (50%)
Arterieller, venöser Thrombus
Non Occlusive MI

Anamnese: RF: >50J, Herzerkrankung, St.n.Embolien, Vaskuläre KH, tiefe Venenthrombose, Hyperkoaguabilität, Hypovolämie, Hypotension, Sepsis, chron.postprandialer Schmerz
massive Schmerzen seit >2h

Labor: Serumlactat, Leukozytose >sensitiv, NICHT spezifisch

Goldst: Angiographie
Probleme: instabiler Patient

Va AMI+Peritoneale Zeichen >> Laparosk. oder Laparotomie (ohne vorherige invasive Diagnostik)

Dünndarm 75-80%: St.n.Appendektomie, gynäkologischen Eingriffen
Dickdarm: Neoplasie> Stenose post Diverticulitis

CT mit water soluble contrast agents

OP: Intest.Ischämie, Perforation, Sepsis, Versagen der konservat.Th

SY: Meteorismus, Koliken, Bauchschmerzen, Diarrhoe zeitl. mit Laktosekosum assoziert
Verschwinden unter laktosearmer Diät

H2Atemtest: Anstieg um >20ppm
falsch pos: Aspirin, Rauchen, körperl.Anstrengung
falsch neg: Darmflorareduktion


200-300ml /d

Laktosearme (NICHT laktosefreie)Diät> LaktoseIntoleranz ist induzierbar
Laktasesubstitution (Medis)

Infiltration der L.muscularis mucosae in die Submukosa (Stadium T1b)

Grösse (>2cm: 25%maligne)
villös gabautem Anteil

Endoskopie (starr)
Histologie        !!!Für Diagnosesetllung IMMER endoskopischer
                          und histopathologischer Befund
(Endosonographie: Untersucherabh!Alternativ:) NMR
CT

Schlechtere Prognose als ColonCA
Lokalrezidivrate hoch
Kontinenzerhalrung -anus praeter
Sexualfunktion/Blasenfunktion

oberes 1/3:  12-18cm: partielle TME 5cm aboral
mittlere 1/3     2-12 cm: TME
unteres 1/3:   0-  6 cm:   TME+ 1cm Abstand zu aboralem Resektionsrand
Sonst: abdominelle Rectumamputation

FAP
HNPCC

Colorectales CA <50J
Positive Familienanamnese

95%der ColonCA entstehen aus Adenomen....

Normales Colon                   > APC Verlust, MethylasenAnomalien

Hyperproliferatives Epithel  >K ras, p53

Kleines Adenom
                  
Grosses Adenom                 >genetische Instabiliät, weitere Mut.

invasives Karzinom
ca 10J

50%, abh Stadium!

70% Sigma, Rectum >Blut im Stuhl,
30%oberhalbt Sigma> KEIN Blut im Stuhl, Blutarmut, Müdigkeit
Allg:Stuhlunregelm., neu aufgetretene anhaltende Bauchschmerzen

Goldst: Koloskopie

30-50%

villös

95%

ColonCA:
1.OPs> falls noch keine Metast>vollständig kurativ
2.Falls höheres Stadium: adj.Chemoth.
3.Falls nicht resezierbar: Palliative Chemoth.

Rektum CA
1. hochsitzend, niedriges St: OPs
2. höheres St., nahe Sphinkter: präop.Radioth.

                                  Sz         Blutung             Juckreiz        Prolaps
Analfissur                 +          +
Hämorrhoiden           +            +                    +                       +
Analfistel                                   +                        +

bei 6 und/oder 12 Uhr

Defäktionsschmerz
Blutung: hellrot, spritzend
chron.Obstipation (nicht exklusiv)
Th:
akut: konservativ: Nitroglycerin,Diät,
chron: Chirurgie (Heilungsrate 70%), Fissurdébridement (Heilungsrate ca 90%), Island Flap(V-Y-Flap)

thrombosierte Hämorrhoiden
Perianalvenenthrombose
Analabszess

Salmonellen
Shigellen
Campylobacter
EHEC (=VTEC) CAVE: Hämolytisch urämisches Syndrom, ev
                                          persitierende Harninsuff
C.difficile Toxin A+/-B

Norovirus

Rotaviren

C.difficile Toxin A+/-B

Giardia
Cryptosporidium
Cyclospora
Isospora belli

Giardia
Cyclosporidien
Cryptosporidien
Isospora belli
Micosporidien
M.avium Complex

1. Prolaps in den Analkanal, von aussen nicht sichtbar
>Diät, (Metamucil), Daflon

2.Prolaps sichtbar beim Pressen, spontane Reposition
>Gummiband, Hemmorhoidal art.ligation

3.Prolaps sichtbar, manuelle Reposition möglich
>Staplerresektion (oder: Ferrguson/MM)

4. Prolaps sichtbar, keine Reposition möglich
> Staplerresektion (oder Ferrguson/MM)

1. Rö: Abdomenleeraufnahme: Sitzend, liegend
>Obstruktionen, Flüssigkeiten?
    Rö Thorax
>Luft(unter Diaphragma)

2.US:lokalisierte Schmerzen(Appendicitis), Flankenschmerzen (Urolithiasis)

3. CT: unklare Befunde in Abdomenleeraufnahme, US, bei Adipositas
>Lokalisation, OP Planung

US

appendix >10cm
nicht komprimierbar
Wandschichtung, target configuration

CT falls US oder klinischer Befund nicht aussagekräftig, adipöse Patienten, Va komplizierte A(Perforation, Abszess)

first line:
    Angio-CT (chron. und akute Form)
    MR bei KI für CT

second line:
   konventionelle Angio

1. US
2. CT: Bestätigung Diagn., Charakterisierung, Ausdehnung

CT
MR> sensitivste Modalität, ausser für Colon CA (dort: PET-CT)

1.US, CT
2.MR ev mit gewebsspezif.KM

Lebermetastasen
1. MR sensitivste Modalität
AUSSER Metastasen aus COLON CA: PET-CT

1.US mit KM
2.MRI, leberspezif.KM

US> Gallenblasenkonkremente

MRCP (MR-Cholangio- Pankreatikographie)
bei Stenosen mit ERCP gleichwertig

Diagnostik primär KLINISCH!

CT: peripankreatische, unilokuläre Pseudozyste, fibröse Wand, Parenchymatrophie, intraduktale Verkalkungen

CT > Diagn und Operabilitätsbeurteilung
      MR ist bezüglich des Lokalstaging gleichwertig, braucht aber
      Erfahrung

1.Anamnese
2.Klinische Untersuchung
3.Endoskopie
endo:primär Endosk.
exo: CT, MR

Entz:                       CT, MR ev mit KM >Ausdehnung, Aktivität, Kompl.
Neoplasie              CT, MR> Staging
PostOP Kontrolle  CT, MR ev mit KM> Verhältnisse, Komplikationen

Knochenmetastasen

Gallengangsatresie, Kinder mit Ikterus
Leberverletzungen mit Va Leckagen

Fl> Indium 11(175, 245keV)
Fe> 99mTc (140keV)

18F-FDG: häufigster
18F-Fluorodopa> DopaminSW, NeuroendokrineTumoren
18F-Fluorocholin> Einbau in Zellmembran(auch GIT)> Prostata CA
18F-Acetytyrosin> AS Transport, alle Tumoren mit erhöhtem SW

Untersuchungszeitfensterkurz: 45min-110min

5mm> Metastasen ab 5mm werden erkannt!

99mTc Pertechnetat> reichert sich in der Mukosa de Darms an

CAVE: auch ektop gelegene Darmmukosa

Palliative nuklearmedizinische Th mittels Yttrium-90: beta Strahler mit einer Reichweite von 1mm (gewebszerstörend)

99mTc Pertechnetat markierte Erys

1 Blutung von 0.5ml innerhalb 24 h kann detektiert werden
(Angio: mind 0.5ml/h> muss zum Untersuchungszeitpunkt bluten, dafür genaue Lokalisation)