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1. Gedächtnisabnahme sowie mindestens einer weiteren kognitiven Funktion

2. Fehlen einer Bewusstseinstrübung

3. Verminderung der Affektkontrolle, des Antriebs oder des Sozialverhaltens mit: emotionaler Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung des Sozialverhaltens

4. Dauer der Störungen mindestens 6 Monate

-Altersabhängige degenerative Erkrankung des Gehirns, Abnahme der Hirnmasse
Abnahme der Hirnfunktionen (Störungen: Sprache, Denkvermögen, Gedächtnis)
-Hirnatropie und histopathologische Veränderungen (Amyloide Plaques, Fibrillen)
-Einfluss durch erbliche Faktoren
-Völlige Klarheit der Diagnose erst bei Biopsie

-Altern
-genetische Risikofaktoren
      -sporadische Erkrankung (ApoE4): 90-95%
      -familiär (APP, PSEN1, PSEN2): 5-10%
-vaskuläre Risikofaktoren
      -Atherosklerose
      -Diabetes
      -Hypertonie
-(?) Ernährung (keine Risiko-, nur protektierende Faktoren bekannt)
      -Folat
      -B12
      -Bewegung (Sport)
-(?) Ausbildung
      -im Alter psychisch fit bleiben

-Aβ ist Bestandteil von APP (Funktion unbekannt)

1. β- sowie γ-Sekretase schneiden Aβ aus

2. Aβ akkumuliert, bildet Klumpen und verändert seine Oberfläche, damit es von der α-Sekretase nicht mehr abgebaut werden kann

3. Der Klumpen gelangt in die Synapsen, welche so geblockt werden

- Transmembranprotein, welches zusammen mit Nicastrin, PEN-2 und APH-1 den γ-Sekretase-Komplex bilden

Pre-klinische Phase: 15-30 Jahre
-Ansammlung Amyloidplaques und NFTs

Klinische Phase: (erste klinische Zeichen) 5-10 Jahre (kann SEHR stark varieren)

leicht:	Gedächtnis (Hippocampus sehr vulnerabel, 1. Schäden im Gehirn treten im Hippocampus auf)
-	Orientierung
-	Sprache
mittel:	Alltagskompetenzen
-	Urteilsfähigkeit
-	Betreuungsbedarf
-	Affektive Störungen
schwer:	Verhaltensstörungen
-	Pflegebedürftigkeit
-	Ernährung, Hygiene
-	Agitation, Immobilität

Microtubule associated protein sind wichtig für den Aufbau und Stabilisierung der Mikrotubuli

Mutationen dieser Proteine sind Verursacher von Frontotemporal-Demenz und Parkinson-Syndrom

Eine leichte kognitive Störung hat die gleichen Effekte wie die Demenz, jedoch nimmt die Kognition gegenüber der Demenz langsamer ab.

Cholinerges Defizit

1. Herabgesetzte Aktivität der cholinergen Acetyltransferase
2. Herabgesetzte Zahl cholinerger Neuronen
3. Verlust von gewissen nikotinischen Rezeptortypen

Therapie:
Acetylcholinesterase-Hemmer (Galantamin, Donepezil, Rivastigmin)


Glutamerge Disfunktion

Therapie:
NMDA-Rezeptor-Antagonisten (Memantine)

1. Neurodegenerative Erkrankung des Gehirns mit chronisch progredierender, temporoparietal und frontal betonter Hirnatropie
2. Hirnatropie, histopathologische Veränderungen (Fibrillen, amyloide Plaques) und neuronaler Verlust
3. progredierender Gedächtnisverlust und intellektuelle Veränderungen
4. 4te Todesursache in Industrieländer
5. Hauptrisikofaktor: Alter
6. Einfalussfaktoren noch unbekannt, erblicher Faktor vorhanden
7. Vor allem ab 65 Jahren
8. Sozioökonomisches Problem
9. Therapiemöglichkeiten ?