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All main topics / Medizin / Pneumologie

TB Atmung: IM Pneumologie W. Russi (178 Cards)

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Einige Daten zum auswendig lernen (oder auch nicht)
bei einer Lunge eines gesunden jungen Erwachsenen (Grösse: 175 cm; Gewicht 70 kg)

1) Alveolenoberfläche
2) Kapillarenoberfläche
3) Kapillarvolumen
4) Dicke der Gewebsschranke
5) Diffusionskapazität
1) 130 +/- 12 m2           ~Tennisplatz
2) 115 +/- 12 m2           
3) 194 +/- 30 ml            ~2dl
4) 0.62 +/- 0.04 um       ~1/10 erythrozyt
5) 158 ml/min/mmHg
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Repetition der Lungenverzweigungen
(Namen der verschiedenen Abschnitte) Ab wo Gasaustausch?
Trachea

Bronchien

Bronchioli

Bronchioli terminales

Bronchioli respiratorii

Ductus alveolares

Sacculi alveolares

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Wie verändert sich die Oberfläche und der Gesamtgquerschnitt von den zentralen Atemwege (AW) bis zu den "small airways"?
Die Oberfläche nimmt gegen die Sacculi alveolares exponentiell zu.

In der Trachea: 3 cm2
In den Alveolen: ca. 130 m2

zentrale AW: kleiner Gesamtquerschnitt

"small airways": grosser Gesamtquerschnitt
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Wie unterscheiden sich Bronchus und Bronchiolus? Wie können sie den Strömungswiderstand verändern? Welche Parameter können sich bei den Alveolen verändern?
Bronchus: enthält Knorpel
Bronchiolus: ohne Knorpel, höchstens 2 mm Durchmesser

→ beide enthalten viel Schleim und können kontrahieren, was den  Strömungswiderstand erhöht

Alveolen: (hauchdünn)
→ bei Alveolen mit ↓Fläche: Gasaustauch ↓, Compliance ↓
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Einige physikalische Gleichungen:
1) allgemeine Gasgleichung + Spezialfall (Gesetz von Boyle-Mariotte)
1) p x V = m x R x T

p = Druck
V = Volumen
m = Masse
R = Gaskonstante
T = Temperatur

Gesetz von Boyle Mariotte:
bei konstanter Temperatur (T) und Teilchenzahl (n)
ist p umgekehrt proportional zu V.
=> p x V = const

Erhöht man den Druck auf ein Gaspaket, wird durch den erhöhten Druck das Volumen verkleinert. Verringert man den Druck, so dehnt es sich aus.
=>p1/p2 = V2/V1
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Einige physikalische Gleichungen:
2) Henry Gesetz
3) P (H2O sat)
2)
Zwischen der Konzentration c eines in Wasser gelösten Gases i und dem Partialdruck pi des Gases oberhalb der Wasseroberfläche besteht ein Gleichgewicht. Flüchtige Stoffe werden an der Wasseroberfläche zwischen dem Wasser und der
Atmosphäre ausgetauscht. Bei konstanter Temperatur ist die Löslichkeit eines Gases i proportional zu seinem Partialdruck pi. Die Proportionalitätskonstante wird als Henry-Konstante bezeichnet und in mol⋅bar-1 angegeben.

ci = kH x pi

(bei Russi ist kH = alpha)

3)
P (H2O sat) = 47 mm Hg (37 Celsius)
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Einige physikalische Gleichungen (für die Ventilation):
1) Compliance
2) Elastizität
3) Widerstad
1) C= ΔV/Δp

2) E= 1/C

3) R
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Respiratorisches System:
Was sind pm, ppl und patm?
pm ist Munddruck, bei geöffneter Glottis gleich Alveolardruck.

ppl => Pleuradruck (meist negativ)

patm => Atmosphärischer Druck
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Wie lautet die Bewegungsgleichung im respiratorischen System?
L = Lunge
Thx = Thorax

Pm-Patm = V(EL+ EThx) + V'( RL +RThx)
= V(1/CL + 1/CThx ) + V'(RL + RThx)
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Wie berechnet man die totale Compliance?
Wie gross sind die Werte davon?
1/Ctot = 1/CL + 1/CThx
1/0.1 = 1/0.2 + 1/0.2

CThx: 0.2 L/cm H2O
CL: 0.2 L/cm H2O
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1) Was sind TLC, FRC, RV?

2) Wie sieht ein Druck-Volumen Diagramm bei einem Erwachsenen im Vergleich zu einem Kind aus?

3) Wie im Vergleich zu einem alten Mensch?
1)
TLC = Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazität
RV   = Residualvolumen

2) Das Kleinkind hat einen elastischeren Brustkorb und noch straffe Lunge.

3) Beim alten Mensch ist der Thorax steif und die Lunge schlaff.
Die Gleichgewichtslage ist weiter Richtung Inspiration verschoben.
Das RV wird grösser.
FRC und RV nehmen zu.
VC (Vitalkapazität) und  ERV (exp. Reservevolumen) nehmen ab.
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Wie bestimmt man klinisch die Compliance?
Compliance = Volumenänderung pro Druckänderung

Volumenmessung am Mund
Druckmessung transoesophageal
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Was beeinflusst die Compliance der Lunge und des Thorax?
Lunge:
- elastische Fasern (Elastin u. Kollagen)
- Surfactant

Thorax:
- elastische Fasern
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Oberflächenspannung nach La Place, welche Auswirkung hat das auf Luftströmung zwischen den Alveolen?
P = 2T / r

T= Wandspannung
r = Radius

Luft strömt von Alveole mit grösseren Druck zur Alveole mit kleinerem
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Was würde passieren, wenn wir kein Surfactant hätten?
Die Alveolen sind unterschiedlich gross. Deshalb müssten sie laut Laplace einen unterschiedlichen Druck haben. Ohne Surfactant würde die Luft alle Luft von den Alveolen in die grösste Alveole fliessen, da dort aufgrund des Durchmessers der Druck am tiefsten ist. Surfactant verhindert dies indem es die Wandspannung (konzentrationsabhängig) herabsetzt.
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Wie verändern  Emphyseme und Fibrosen die Compliance?
Emphysem:
ΔV↑ / Δ p↓ > 0.2 L/cmH2O (Compliance erhöht)


Fibrose:
V↑ pΔ↑ <0.2 L/cmH2O (Compliance erniedrigt)
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Gründe zur Annahme und Zunahme der Compliance des Thorax.
Abnahme:
- hohes Alter M.
- ausgeprägter Adipositas
(- Morbus Bechterew: Spondylitis)

Zunahme:
- Säugling

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Gründe zur Abnmahme und Zunahme der Compliance der Lunge.
Abnahme:
- Lungenödem
- Fibrose
- Pneumonie
- ARDS/IRDS
- Neoplasie

Zunahme:
- Emphysem
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Wie berechnet man den respiratorischen Gesamtwiderstand (RR)?
Wodurch kommt er zustande?
RR = Widerstand der Lunge + Widerstand des Thorax

RR = RTHX + Raw + RLT
100% = 40% + 50% + 10%

RTHX:
Gewebsdeformation
RL= (Raw + RLT):
Gewebsdeformation
Raw:
aerodynamischer Strömungswiderstand (variabel)
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Raw: Was ist das?
Wodurch wird er determiniert?
Strömungswiderstand:
wichtigster variabler Anteil

Determinantien:
- Geometrie der AW
- Art des Flusses => laminar oder turbulent
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Wie verhalten sich die Durchmesser der AW bei In- und Exspiration?
Inspiration:
öffnen sich

Exspiration:
werden enger
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Wie ist der Druckabfall bei laminaren Strömungen?
Wie bei turbulenten?
laminarer Fluss:
Δ p = k x V

turbulenter Fluss:
Δ p = k x V2
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Wann wird eine laminare Strömung zu einer Turbulenten?
Was ist die Reynoldszahl?
Re = 2 x r x v x d / vis

d = Dichte
=> variert je nach Gas (He, O2, N2O; Gasgemische)
und nach Druck (Höhe, Tiefe: Tauchen)

vis = Viskosität

Überschreitet die Reynoldsche Zahl die kritischen Reynoldschen Zahl (> 1000-2000) wird ein Fluss anfällig turbulent.


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Welche Krankheiten erhöhen den Raw?
Welche vermindern ihn?
Was ist das spezielle an einem Emphysem?
↑Raw:
- Atemwegsstenose
- Asthma
- COPD (Exspiration stärker betroffen als Inspiration)

↓Raw:
Lungenfibrose (Patient atmet trotzdem schlechter)

Bei Emphysem:
Raw exsp > Raw insp
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Wie viel % O2 wird bei der Ruheatmung selbst für die Atemarbeit verbraucht?
Wieviel unter Belastung?
Ruheatmung: 2-3 % der gesamten O2-Aufnahme
Belastung: 10-12 % der gesamten O2-Aufnahme
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Wie lautet die physikalische Gleichung für die Atemarbeit?
W = f x Δp x ΔV

f = Frequenz
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1) Wieso verläuft auf einem Volumen-Druck-Diagramm (siehe Skript Basis und Kentnisse 1, Russi, S. 13) die Exspiration und Inspiration nicht linear?

2) Was verändert sich bei einer restriktiven Erkrankung?

3) Was bei einer Obstruktiven?

1) Wegen dem Atemwegswiderstand, der bei Inspiration deutlich erhöht ist

2) Die Steigung der Kurven nimmt ab => die Elastizität wird vergrössert, die Compliance folglich verringert.

3) - Atemwiderstände↑,
- Elastizität bleibt gleich,
- durch die forcierte Exspiration kommen positiv Druckwerte über der Pleura vor
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Wiedermal zur Erinnerung:
Druckwerte im Kreislaufsystem (in mmHg)
pulmonale Arterien:
mittel: 15 (25/8)

System Arterien:
mittel: 100 (120/80)

RV: 25/0
RA: 2

LV: 120/0
LA: 5
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Wie berechnet man die Widerstände in den beiden Kreislaufsystemen?
Ohmsches Gesetz:

R = Δp / HMV (Herzminutenvolumen)

Rpulm = 15-5 / HMV
(Mittlerer Pulmonaldruck - Linker Vorhofdruck)

Rsyst = 100-2 / HMV
(Mittlerer Kreislaufdurck - rechter Vorhofdruck)

=> Verhältnis ca 1:10
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Wie sind die O2-Sättigungen in den einzelnen Abschnitten des Kreislaufsystems?
pulmonale Vene : 97%
LV: 97%
System Arterien: 97%

System Venen: 75%
RV: 75%
pulmonale Arterien: 75 %
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Welches sind die beiden Mechanismen, die zur Steigerung der Lungenperfusion führen?
1) Rekrutierung
- bei erhötem O2 bedarf werden zusätzliche Lungengefässe des kleinen Kreislaufes durchblutet

2) Distension

- gewisse Gefässe werden vermehrt durchblutet
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Was ist der Euler-Liljestrand-Mechanismus?
= hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Bei einer alveolären Hypoxie kommt es zu einer lokalen Vasokonstriktion (↑PVR pulmonaler venöser Widerstand). Dies erlaubt dem Blut mehr O2 aufzunehmen.

Achtung: Es ist kein Reflex sondern ein lokales Phänomen
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Wie funktioniert ein Rechtsherzkatheter?
Was kann man damit messen?

Wo sticht man den Linksherzkatheter?
Rechtsherzkatheter:
Eindringen über V. cava → RA → RV → Pulmonalarterie (gemeinsammer Ast) → Pulmonalarterien (links oder rechts).

Ein Ballon wird aufgeblasen und verstopft die Arterie, somit kommt eine Blutsäule vom linken Vorhof bis zum Balllon zum stehen, deren Druck gemessen werden kann.

PAP = pulmonary arterial pean pressure (Druck im gemeinsamen Ast der Pulmoalarterie) => < 25 mmHg
PCWP = pulmonary capillary wedge pressure (Druck in den einzelnen pulmonalen Arterien gemessen; Wiederspiegelt Druck in Lungenvenen und L Atrium) => < 12 mmHg


Linksherzkatheter:
über A. femoralis → LV → LA
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Wie berechnet man den Caridac Output nach Fick?
Woher nimmt man die Messwerte?
Wie sind sie im Durchschnitt?
VO2 =Q(CaO2 -CvO2)

V02 = 02-Verbrauch
=> durch Atemgasanalyse gemessen
Q = Blutfluss
Ca02 = 02-Konzentration in den Arterien
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemessen
Cav02 = 02-Konzentration in den Venen
=>O2 (%) x Hb (g%) x 1.36 (ml/g Hb)
=> durch Blutentnahme gemssen



=> Cariac Output = Q = V02 / (Ca02 - Cv02)
Q = (250 ml 02/min) / (200-150 ml 02/L) => 5 L Blut / min
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Was ist der Cardiac-Index?
= Cardiac output / m2 Körperoberfläche
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1) Wie gross ist die totale Ventilation, die alveoläre Ventilation und das Totraumvolumen?

2) Wie berechnten man Ventilation und Perfusion?
Wie gross sind im Durchschnitt die Werte davon?

3) Wie gross ist das Verhältnis Ventilation ↔ Perfusion?
1) Totale Ventilation (VT) = 500 ml
alveoläre Ventilation ( VA) = 350 ml
Totraumvolumen (VD) = 150 ml

2) V'A= VA x AF
5250 ml/min = 350 ml x 15/min

Q' = SV x HF
5400 ml/min = 90 ml x 60/ min

AF = Atemfreuquenz
SV = Schlagvolumen
HF = Herzfrequenz

3) => V'/Q'  = alveoläre Ventilation / pulmonaler Blutfluss = 1
=> das Ergebinss bezieht sich nur auf die ganze Lunge, in den einzelnen Abschnitten kann es stark variieren.
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Ist die Ventilation basal oder apikal am grössten?
Wieso?

Wie steht es mit der Perfusion?
Ventilation:
Basal ist sie am grössten, da die apikalen Abschnitte durch die Schwerkraft steifer sind.

Perfusion:
Ebenfalls Basal, da für die apikale Durchblutung der hydrostatische Druckgradient gesteigert werden muss.


=> der Gradient für die Ventilation verläuft weniger steil als der gradient der der Perfusion
das Ventilations-Perfusionsverhältnis ist also apikal höher
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0
Wie verändert sich der O2-CO2 Gradient in der Lunge von basal nach apiakl?
Der Gradient nimmt von basal nach apikal zu, da in den oberen Segmenten durch die stark verminderte Perfusion mehr O2 erhalten bleibt und weniger CO2 dazukommt.
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0
Wie werden Verhältnisstörungen zwischen Venitlation und Perfusion genannt?
Verteilungsstörung oder Mismatch
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2 Beispiele von inhomogener Ventilation?
1) Fibrose => ↓ Compliance (Lunge dehnt sich bei Inspiration nicht mehr ganz aus, z.B. nach Tuberkulose)

2) COPD => ↑ Raw  (Raucherlunge)
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Was ist ein Shunt?
Was eine Totraum Ventilation?

Wie verändern sich die Werte des PaO2 und des PaCO2?
Shunt: Blutmenge, die bei der Lungenpassage nicht durch eine ventilierte Alveole geht und venös mit dem frisch oxygenierten Blut als Mischblut wieder zusammengemischt wird.
=> durch Verstopfung der AW
=>PaO2 = 40 (erniedrigt)
=>PaCO2 = 45
=>V'/Q' = 0

Totraum Ventilation:alveoläre Abschnitte, die nicht genügend perfundiert werden und somit kein Gasaustausch statt findet.
=> durch Verstopfung der Arterien, obere AW
=>PaO2 = 150
=>PaCO2 = 0
=> V'/Q' = Unendlich
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0
Wie berechnet man den Shunt-Anteil?
(Q's/Q'T) = (Cc' - Ca / Cc' - Cv)

Q'T = HZV
Q's = Shuntvolumen
Cc' = O2 gehalt des kapillären Blutes
Ca = O2 gehalt des arteriellen Blutes
Cv = O2 gehalt des venösen Blutes

=> nur prinzip verstehen, nicht wirklich ausrechnen können!!!
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0
Welche Auswirkungen haben Staphylokokken Pneumonie auf den re-li-Shunt?
Sie erhöhen den Shuntanteil.
Auch bei 100 % Sauerstoffbeatmung kommt der PO2 nicht über 70 mmHg.

Des weiteren kommt es zu Haemoptoe (Blutauswurf)
und Teleangiektasien (sichtbare Gefässe)
44
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0
Wie berechnet man den Totraum-Anteil nach Bohr?
VD/VT = (PACO2 - PECO2) / PACO2

ECO2 = expiratorisches CO2
ACO2 = alveoläres CO2 (ist gleichzusetzen mit arteriellem CO2)
45
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0
Wie lautet die allgemeine Diffusionsgleichung?
V'Gas = (F/D) x (P1 - P2) x k

F= Austauschfläche
D = Austauschdicke
P1-P2 = Druckdifferenz beider Kompartimente
k = Koeffizient aus Löslichkeit und molekularem Gewicht
46
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0
Wie verläuft die Messung der CO-Difussion?
Man aspiriert ein 0.3% CO, 10% He und O2-Gasgemisch.
Man stopt für 10 sec zu atmen, dass sich ein Diffusionsgleichgewicht zwischen Lunge und Blut einstellen kann.

Man misst anschliessend das abgeatmete CO und errechnet  ΔCO.

Die Konzentration wird bewusst tief gewählt, da es sonst toxische Auswirkungen haben kann.

Das Helium dient dabei zur Bestimmung der TLC
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0
Gründe für die eingeschränkte CO-Diffusion
Verdickung der alveolo-kapillären Membran:
=> Lungenfibrose

Verminderung der Gasaustauschoberfläche:
=> Lungenemphysem, Pneumoektomie
=>primäre pulmonale Hypertonie

Anämie

Erhöhtes CO-Hb
=> bei Rauchern
=> ↓ Diffusion ist nicht Membranbedingt, sondern aufgrund des ↑ arteriellen CO-gehaltes
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0
Wie lassen sich die Abwehrmechanismen der Lungen unterteilen?
Handelt es sich jeweils um einen bronchialen oder einen alveolären Mechanismus?
1) physiologisch

- mechanisch
=> bronchial
a) physikalisch: Trägheitsaufprall, Sedimentation
b) mukoziliäre Clearance

- Clearance durch Phagozytose und andere zelluläre Mechanismen
=> alveolär

2) pathologisch
- Husten
=> bronchial
=> dient als "back up"
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Unterteilung der Inhalierbaren Stoffen
- Gase

- Dämpfe

- Aerosol
=> Rauch
=> Nebel
=> Bioaerosole
=> Stäube (mineralische Fasern, mineralische Partikel = grosse Fasern)
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0
Wie kann man Schwebestaub unterteilen?
Schwebestaub = Sammelbegriff für alle festen Teilchen in der Luft

1) Russ => aus verbrennung von Kohlenstoff
2) Staub
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch mechanische Prozesse oder Aufwirbeln
3) Rauch
=> feinste Teilchen
=> entstehen durch chem. oder thermische Prozesse

Diese drei Arten von Schwebestaub kann man noch weiter entweder nach ihrer Partikelgrösse oder nach der Staubart unterteilen
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0
Weitere Unterteilung nach Partikelgrösse(1)
Ultrafeine Partikel
- Grösse: <0.1um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Kondensate, fossile Brennst
- Gesundheitsschaden: akute Entzündung

Lungengängiger Feinstaub
- Grösse: PM2.5 (partical meter) =>  <2.5 um
- Abbau durch Makrophagen
- Bsp: Sulfate, Russ
- Gesundheitsschaden: Alveolitis



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0
Weiter Unterteilung nach Parikelgrösse (2)
Inhalierbarer Feinstaub (grob)
- Grösse: PM10 => <10um
- Elimination durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Bakterien, Erdstaub
- Gesundheitsschaden: Bronchitis

Grobstaub
- Grösse: > 10 um
- Eliminarion durch mukoziliäre Clearance
- Bsp: Pollen
- Gesundheitsschaden: Rhinitis
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0
Wo findet der Trägheitsaufprall statt?
Wo die Sedimentation?
Trägheitsaufprall = Rückprall von grossen Partikeln
=> obere AW

Sedimentation
=> untere AW
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0
Was ist die Mucoziliäre Clearance?
1) Mucus der AW enthält Lactoferin, Lysozym und Ig

2) Zilien schlagen in Richtung Nase
=> dabei machen sie immer einen vorbereitender Schlag und einen darauffolgenden propulsiven Schlag.

=> Transport des Mucus mit 1-1.5 cm/sec zur Reinigung der AW
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Wie verläuft die Clearance der Phagozytose?
Makrophagen wandern von den Blutgefässen in die Alveolen,
von dort verlassen sie die Alveolen wieder und gehen über die Lymphgefässe zu den Lymphknoten.

Makrophagen, die völlig unlösliche und chem. inaktiven Stoffen phagozytieren lagern sich auf der Oberfläche der Lunge ab
=> anthrakotisches Pigment
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0
Wieso kommt es zum Husten?
Wie wird er ausgelöst?
Husten setzt bei Überforderung bzw. Lahmlegung der normalen Reinigungsmechanismen ein.

Erregung der Afferenzen von:
- Trigeminus (Nase)
- Glossopharyngeus (Pharynx)
- Vagus (Trachea)
- Phrenicus
aktivieren über das Hustenzentrum die zum Husten benötigte Muskulatur.
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0
Was findet physiologisch beim Husten statt?
- Intrathorakaler Druck bis 300 mmHg
- Supramaximale Flusswerte des Atemstromes
=> bis 3/4 Schallgeschwindigkeit
- Reduktion des Querschnittes der AW
- turbulentes Flussmuster (-> gewünschte Schleimablösung)
- Erschütterung der Wände von Trachea und Bronchien
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0
Wie kann es zu Störungen des Hustens kommen?
1) Schädigung der Rezeptoren
- Lokalanästhesie
- Denervation (Op.)

2) Lungenkrankheit
- Obstruktion
- Restriktion
- gestörte Clearance

3) Hustenzentrum
- Sedation
- Narkose
- Insult

4) Glottisverschluss
- Stimmbandparese
- Tracheostoma

5) Muskelschwäche
- Inspiration/ Exspiration
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0
Welche negativen Folgen kann Husten haben?
- Störungen des Schlafs
- soziale Behinderung (gestörte Umgebung)
- Muskelschmerzen, Rippenfrakturen
- Pneumothorax
- Urin-Inkontinenz (durch ↑ intrathorakaler Druck)
- Dehiszenz* frischer Wunden
- Synkope (Husten-Synkope) => kurze Bewustlosigkeit





*Als Dehiszenz bezeichnet man in der Medizin ein pathologisches Auseinanderweichen zweier benachbarter Gewebestrukturen - meist als Folge mechanischer Krafteinwirkung.
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Störungen der Clearance
1) mukoziliäre Clearance
- Zilien: immotile, dysmotil
=> weiter unterteilt in primär und sekundär

- Schleim zäh
=> chronische Bronchitis
=> zystische Fibrose

2) Phagozytose
- kann angeboren oder erworben sein
=> Bsp. durch Steroide

3) immunologisch
- humoral: IgA/IgF
- zellulär
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Krankheiten die durch inahalierbare Partikel hervorgerufen werden
1) durch Stäube
- minerlalische Partikel: Silikose
- mineralische Fasern: Asbestose
- Rauch: Bronchitis, Lungenkrebs

2) Bioaerosole
- Pollen: Asthma
- Milben: Asthma
- Bakterien: exogen allergische Alveolitis, thermophile Aktinomyzeten
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0
Was ist die PCD?
PCD = primäre ciliäre Dyskinesie
=> keine Motilität der Zilien und Spermien

- Bronchiektasen
- chronische Rhinosinusitis
- Infertilität
- Prävalenz: 1:20'000

- Bei 1/2 der Patienten auch Situs Inversus = Kartagener Syndrom
=> Prävalenz 1:40'000
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0
Was ist CVID?
(Defekt?,Prävalenz?,erste Manifestation, Symptome?,Therapie?)
CVID= Common Variable Immunodefieciency
- eine lymphoproliverative Erkrankung

- es ist der häufigste primäre Immundefekt
- Defekte B-Zellen => IgG-Mangel (z.T auch IgA oder IgM)
- Prävalenz: 1:50'000-1:200'000
- Manifestation: 2.-3. Dekade
- Symptome: Rezidivierende Infekte der oberen und unteren AW => Bronchiektasen

- Therapie: Ig-Substitution
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Wie häufig ist zystische Fibrose?
Wie ist sie erwerbbar?
1:2000-3000

- häufigste, tödliche, autosomal rezessive Krankheit
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Wie kann man Krankheiten unterteilen?
- Aetiologie:
infektiös: z.B. Pneumokokken-Pneumonie
neoplastisch: z.B. Bronchuskarzinom
immunologisch: z.B. Vaskulitis
genetisch: z.B. Zystische Fibrose
traumatisch: z.B. Rippenfrakturen

- Pathologie:

z.B. Lungenemphysem; interstitielle Lungen- krankheiten (UIP, DIP etc.)

- Pathophysiologie:
funktionelle Betrachtungsweise hat sich bei Lungenkrankheiten bewährt
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Die 4 Hauptgruppen der Lungenkrankheiten
1) Obstruktion
2) Restriktion => extrapulmonal (oder pulmonal)
3) Vaskulär
4) Atemregulation
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0
Merkmale der Obstruktiven Lungenkrankheit
Obstruktive Ventilationstörungen

- erhöhter Atemwiderstand

- Überblähung
=>Elastizitätsverlust (Emphysem)
=>Zeitkonstante
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Welches sind die Krankheitsbilder eine obstruktiven Lungenkrankheit?
- Zentrale Atemwegsobstruktion

- Asthma bronchiale

- COPD
=> obstruktive Bronchitis/-olitis
=> Lungenemphysem
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Merkmale der Restriktiven Lungenkrankheit
- veminderte Compliance von Thorax oder Lunge
=> erniedrigtes statisches Volumina

- Strömungswiderstände: normal bis erniedrigt
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Krankheitsbilder einer restriktiven Lungenerkrankung
a) extrapulmonal
- Kyphoskoliose
- neuromuskuläre Erkrankung
- Pleuaerguss, Pleuraschwarte

b) pulmonal
- Pneumonie
- Atelektase
- ARDS
- Fibrose
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Merkmale einer vaskulären Lungenerkrankung
- Lungenmechanik ist normal

- Gefässwiderstand ↑

- gestörter Gasaustausch
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Was sind die Krankheitsbilder einer Vaskulären Lungenkrankheit?
a) Lungenödem
- kardial
- Permeabilitätsgestört

b) Lungenembolie

c) Pulmonale Hypertonie
- primär oder sekundär

d) Arterio-venöse Malformation (arterio-venöser Shunt)
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Merkmale einer Störung der Atemregulation
- Lungenmechanik normal
- Atemantrieb ist jedoch gestört
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Krankheitsbilder von Störungen der Atemregulation
a) primäre Störung
- primäre alveoläre Hypoventilation
- zentrale Apnoen

b) sekundäre Störung
- Sedation, Intoxikation
- diverse fortgeschrittene Lungenkrankheiten
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Welche der 4 Haupttypen von Lungenkrankheiten können in Kombination vorkommen
Obstruktive Lungenerkrankung + Störung der Atemregulation

Restrikrive Lungenerkrankungen + Störung der Atemregulation
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Welches sind die 5 Verfahren zum Testen der Lungenfunktion?
1) Spirometer

2) Bronchoprovokation

3) Spirometer mit Bestimmung des Residualvolumens bzw. der FRC

4) Ganzkörperplethysmographie: FRC, RV, Raw

5) NO in Atemluft
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Wozu verwendet man den Spirometer?
1) zur Abklärung einer pulmonalen Funktionsstörung
- z.B. COPD (Ausschlussdiagnose) manifestiert sich klinisch erst spät

2) zur Erstellung einer Differentialdiagnose
- obstruktive Ventilationsstörung: fixiert, (partiell) reversibel
- restriktive Ventilationsstörung: Fibrose u.a.

3) zur Quantifizierung einer pulmonal bedingten Einschränkung
- medizinisch theoretische Invalidität
78
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0
Was ist die medizinisch theoretische Invalidität?
Es ist ein Mass zur Quantifizierung der Leistungseinschränkung eines Patienten. Diese Invalidität muss nicht die gleiche sein wie jene der Arbeitsfähigkeit.

Bsp:
ein Bauarbeiter mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität ist durch seine körperliche Einschränkung 100% Arbeitsinvalid. Ein Psychiater hingegen ist mit 20% medizinisch theoretischer Invalidität 0% Arbeitsinvalid.
79
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0
1) Was wird bei einem Spirometer genau gemessen?

2) Was bei einem Pneumotachograph
1) Spirometer: Volumenänderung in einem Gefäss bei Ein- und Ausatmen und die Abnahme des O2 Gehalts im Gefäss

2) Pneumotachgraph: Misst den Fluss V' anhand eines Druckabfalls
=> V' ist proportional zu p1-p2
80
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0
Zur Repetiotion:
Was ist TC, IC, FRC, IRV, ERV, VT
TC= Totale Lungenkapazität
FRC = Funktionelle Residual Kapazitat
IC = Inspiratorische Kapazität
VC = Vitalkapazität
RV = Residualvolumen
IRV = Inspiratorisches Reserve Volumen
ERV = Expiratorisches Reservevolumen
VT = Atemzugsvolumen
81
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0
Was hat man mit dem klassischen Spirogramm gemessen?

Was ist das forcierte Spirogramm?
klasisches Sprigramm ( =Tiffeneau):

FEV1/VC
=> Wie viel % der Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?

Forciertes Spirogramm:

FEV1/FVC
Wieviel % der forcierten Vitalkapazität beträgt das in 1s forciert expirierte Volumen?
82
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0
Was ist das MEF50?
Mittlere-Expiratorische-Atemstomstärke (Flow):

Die Atemstromstärke, welche nach Abatmung von 50% des gesamten exspirierten Volumens erreicht wird.
83
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0
Welches sind die Determinanten durch welche ein Spirogramm physiologisch zwischen den einzelnen Individuen variieren kann?
- Geschlecht

- Grösse

- Alter

- Ethnie (Kaukasier)
84
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0
Ist die Nasenklemme bei allen Spirometerversuchen nötig?
Nein, beim Messen von FEV1/FVC nicht, da das Velum den Nasopharynx verschliesst
=> man verwendet sie meistens trotzdem
85
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0
Auf was muss man bei einer Qualitätskontrolle bei einem Spirogramm schauen?
Gute Kooperation des Patienten:
- Wird der Peakflow schnell ereicht?
- ist die forcierte Exspiration > 6s aber < 15s
- Wie ist die Kurvenform?

Reproduzierbarkeit der Messung:
- mindestens 3 Messungen
- die Höchstwerte von FVC und FEV1 weichen nicht mehr als 5% oder 100ml voneinander ab

angegebener Messwert:
es zählt immer der grösste Wert für FEV1 und FVC
86
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0
Wie  sind die Werte zu interpretieren?
(Obstruktion, Restriktion, verschiedene Schweregrade einer Obstruktion)

Wie testet man die Reversibilität eines Symptoms?
Obstruktion:
FEV1/FVC < 0.7

Restriktion:
FVC1/FVC > 0.7
FVC < 80% Soll

Schweregrade einer Obstruktion eingeteilt nach den FEV1 % des Sollwertes:

> 80% leicht
> 50% mittel
< 50% schwer

Reversibilität:
Wenn FEV1 nach Inhalation eines Betaadrenergikums > 12.5% oder 200 ml
87
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0
Wie bestimmt man die Funktionelle Residual Kapazität?
- N2-Auswasch
- He- Verdünnung
- Ganzkörperpletysmograph
88
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0
1) Welche 2 verschiedene Methoden gibt es bei der Bronchoprovokation?

2) Was ist der PD20?

3) Was drückt der Test aus?
1)
spezifisch: mit einem Antigen
unspezifisch: z.B. mit Methacholin (Cholinergicum)

2) PD20
ist die Provokationsdosis die einen Abfall des FEV1 um 20% bewirkt

3) Sehr sensitiver Test: Bei normaler bronchialen Reaktivität ist das Asthma bronchiale mit grosser Wahrscheinlichkeit auszuschliessen. nicht sehr spezifisch
89
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0
1) Was ist die bronchiale Hyperreaktivität?
2) Was sind Ursachen dafür?
3) Für welche Krankheit ist sie typisch?
4) Wie viele gesunde Personen zeigen trotzdem eine bronchiale Hyperreaktivität?
1) Neigung auf einen inhalierten physik. oder chem. Stimulus mit übermässiger Bronchokonstriktion zu reagieren.

2) phyikalisch: trockene, kalte Luft
chemisch: Histamin, Methacholin


3) Ist ein Charakteristika von Asthma bronchiale

4) 10%
90
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0
1) Was ist die Definition von Asthma bronchiale?
2) Was ist ein charakteristischer Aspekt davon?
1)
Obstruktive Atemwegserkrankung, bei der das Ausmass der Obstruktion im Laufe der Zeit spontan oder als Folge einer Behandlung stark schwankt.


2)
bronchiale Hyperreaktivität
91
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0
Welches sind die Komponente der Obstruktion beim Asthma Bronchiale?
=> Entzündung (meist eosinophil)

=> dies führt zu Bronchospasmus (Muskelkontraktion in den Bronchiolen)

=> Dyskrinie*
=> Obstruktion
=> Clearance ↓




*Als Dyskrinie wird in der Medizin die Bildung eines von der Norm abweichenden Drüsensekretes bezeichnet. Der Begriff wird vor allem in Zusammenhang mit den Schleimdrüsen der Bronchialschleimhaut benutzt und bezeichnet hier die Sekretion eines glasigen, abnorm zähen Schleimes bei Asthma bronchiale.
92
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0
Welche Symptome zeigt der typische Asthma-bronchiale Patient?
Atemnot
pfeifende Atmung
Husten
thorakales Engegefühl
93
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0
Was ist die Atopie?
Was die Allergie?
Atopie:
hereditäre Prädisposition überchiessend IgE-Ak zu produzieren


Allergie:
krankmachende Auswirkung einer Atopie
94
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0
Wie ist die Prävalenz einer Atopie?
Wie bei einer Rhinitis oder einem Asthma?
- bei positiven Hauttests auf ubiquitär inhalativen Ag:
20-30%


- allergische Rhinitis: häufigste atopische Erkrankung: 10-20%

- allergisches Asthma: 5-10%


95
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0
Wie unterscheiden sich untere und oberer Atemwege in Funktion und Reaktion auf eine Allergie? (1)

=> Charakteristik der oberen AW
Obere AW:

- Fkt:
=> Geruch
=> Klimatisierung (Filtration, Befeuchtung, Erwärmung)
=> (Phonation)

- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Schwellung, Sekret)
=> Sekretion

- Symptome:
=> Niesen
=> behinderte Nasenabatmung
=> triefende Nase
=> "post nasal drip" (Überproduktion an Mucus im Sinus)
96
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0
wie unterscheiden sich untere und oberer Atemwege in Funktion und Reaktion auf eine Allergie? (2)

=> Charakteristik der unteren AW
untere AW

- Fkt:
=> Gas- Verteilung
=> Gas- Austausch

- Reaktion:
=> Entzündung
=> Obstruktion (Konstriktion, Sekret)
=> Sekretion

-Symptome:
=> Husten
=> Atemnot
=> Pfeifen
=> Auswurf
97
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0
Welche Formen von Asthma gibt es?
1) Allergisches Asthma bronchiale (extrinsisch)
2) Nichtallergisches Asthma bronchiale (intrinsisch)
3) gemischte Form



weitere Formen:
- Anstrengungsinduziertes Asthma
- Salizylat-Asthma (Salizylat = nicht steroidales Antirheumatikum)
- Berufsbedingtes Asthma (z.B. Asbest, Bäckerasthma)
98
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0
Was läuft immunologisch bei einer Asthmareaktion ab?
-Allergen von APZ aufgenommen

- APZ präsentiert TH2

1)
TH2 stimuliert B-Zellen zur IgE-Produktion und dies stimulieren die Mastzellen =>Degranulation mit Mediatorenfreisetzung (Histamin)=> Sofortreaktion

2) TH2 und Mastzellen stimulieren Eosinophile mit IL-5 (chemokine)=> Mediatorenfreisetzung (Leukotriene etc.) => Spätreaktion
99
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0
Wieso kommt es vermehrt in der Nacht zu Asthma-Anfällen?
Wegen der Spätreaktion, welche erst 6 h nach Inhalation eines Ag den Höhepunkt erreicht hat.


=> Frühreaktion 30 min
=> Spätreaktion 6 h nach Inhalation
100
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0
Wie kann man aus der Fluss-Volumenkurve ein Asthma ablesen?
- FEV1/FEC <0.7

- Kurve nach links unten verschoben

- bei Gabe eines Betaadrenergikums* steigen die Werte von FEV1 > 12.5% und 200 ml
=> Reversibel
(im Gegensatz zur Raucherlunge die auch nach Betaadrenergikumgabe sich nicht verändert)



*enspannt glatte Muslulatur
=> bronchiodilatation
=> keine geeignete Dauertherapie, da Endzündung erhalten bleibt
101
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0
Wie verändern sich die Lungenvolumina eines Asthmatikers?
- RV ↑ wegen Überblägung
=> da die Lunge zu wenig Zeit hat sich zu entleeren kommt es zu einer dynamischen Überlblähung

- VC ↓

- TLC (↑)
102
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0
Wie verändert sich der Ventilations-Pefusions-Quotient bei Asthma?
VA'/Q' < 1.0


Gründe:
=> Verteilungsstörung
=> bei extremer Stenose alveoläre Hypoventilation


(durch den Euler-Liljestrand-Mechanismus kommt es zur Vasokonstriktion)
103
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0
Wie verhalten sich die Blutgase bei einer progredienten Bronchialobstruktion?
PaO2
=> leicht: no
=> mittel: ↓
=> schwer: ↓↓
=> extrem. ↓↓↓

PaCO2
=> leicht: ↓
=> mittel: normal
=> schwer: ↑
=> extrem: ↑↑

pH
=> leicht: ↑
=> mittel: normal
=> schwer: ↓
=> extrem:  ↓↓
104
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0
Wie verändert sich der BD im Lungenkreislauf bei Asthma?
BD ↑ wegen Euler-Liljestrand-Mechanismus
105
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0
Welches sind weitere Diagnostikmöglichkeiten bei Asthma?
pulsus paradoxus

eosinophile im Sputum
- major basic proteine
- leydig-kristalle
- curshmann-spiralen
- sputum ist glasig zähes sekret (z.T. auch gelb => nicht mit Entzündung verwechseln)

NO in Atemluft
106
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0
Was ist ein pulsus paradoxus (PP)
Definition
Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen Puls, der während der Inspiration deutlich abgeschwächt ist.

Pathophysiologie
Während der Inspiration nimmt der intrathorakale Druck ab und es kommt es zu einem erhöhten venösen Rückstrom in Richtung des rechten Herzvorhofs. Gleichzeitig wird mehr Blut im Gefäßbett der Lunge gepoolt. Der Blutrückfluss zum linken Herzen (Vorlast) ist dadurch reduziert, so dass durch eine geringere Füllung des linken Herzventrikels der systolische Blutdruck abfällt.
Normalerweise wird der Blutdruck durch eine leichte Beschleunigung der Herzaktion während der Inspiration konstant gehalten. Ist diese Kompensation aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr möglich und überschreitet die Amplitude des Blutdruckabfalls einen gewissen Wert, tritt ein paradoxer Puls auf.
107
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0
Was ist alles Bestandteil einer COPD?
1) Chronische Bronchitis

2) Bronchiolitis

3) Emphysem
108
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0
Was ist der Quotient nach Reid? Bei welcher Krankheit vergrössert?
Ein Verhältnis zwischen der Grösse des Bindegewebes (X) und der Ausbreitung der Drüsen (Y).

Falls Y/X > 0.7 => Chronische Bronchitis
109
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0
Was ist das Merkmal der Bronchiolitis?
Destruktion der elastischen Aufhängung der Atemwege.
110
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0
1) Was ist ein Emphysem?

2) Was versteht man unter centriacinär und panacinär?
1)
Permanente Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, verbunden mit einer Destruktion ihrer Wände ohne bedeutende Fibrose.

2)
Beim primären Emphysem beginnt dieses Geschehen in allen Parenchymanteilen (panazinär), während beim sekundären Emphysem der Entzündungsprozess zentrilobulär (zentriacinär) beginnt, d.h. in den präalveolären Luftwegen (bronchioli respiratorii), wobei die Alveolen mit ihren Kapillaren weniger betroffen sind.


Bei panacinärer Destruktion kommt es zu einer gleichmässigen Zerstörung,
z.B.  mangel an a1antitrypsin
111
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0
Welches sind die klassischen Hauptursachen für centriacinäre und panacinäre Emphyseme?

Wo sind sie normalerweise Lokalisiert?
centriacinär:

Hauptursache: Zigaretten
Lokalisation: v.a. Lungenoberlappen


panacinär

Hauptursachen: α-AT Mangel
Lokalisation: v.a. Lungenunterlappen
112
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0
Was sind die Ursachen für eine COPD
1) Zigarettenrauch
2) Exposition bei der Arbeit
3) genetische Faktoren
4) Umwelteinfluss
113
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0
Wie lautet die Definition einer COPD?
Krankheit, charakterisiert durch eine Behinderung des Atemgasflusses, welche nicht vollständig reversibel ist. Diese verläuft progredient und geht einher mit einer abnormen entzündlichen Reaktion der Lunge auf schädigende Partikel oder Gase.
COPD = chronic obstructive pulmonary disease

114
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0
Wie verläuft die Progredienz nach einem Rauchstopp?
Die Progredienz nimmt ab, aber nie ganz.
115
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0
Wie viele % der Bevölkerung sterben an einer COPD.
30% der Raucher => ca. 10% der Bevölkerung (5. häufigste Todesursache)
116
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0
Was ist ein Fassthorax?

Welche Parameter verändern sich dabei?
Fassthorax:
Überblähung des Thorax => Angleichung des antero-posterioren Durchmesser mit dem lateralen


Veränderte Parameter
RV ↑
TLC ↑
FRC ↑
117
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0
Wieviele Stadien gibt es zur Einteilung einer COPD? Wie sind sie abgegrenzt?
I leicht FEV1 über 80% Soll
II mittel FEV1 50 - 80%
III schwer FEV1 30 - 50%
IV schwer FEV1 unter 30%
118
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0
Wie kann das maximale Atemminutenvolumen abgeschätzt werden?
FEV1 x (35-40) (= maximale Atemfrequenz)
119
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0
Wieso nimmt bei einer Überblähung die Effizienz des Zwerchfells ab?
Wegen La Place: p= T/r

Bei Überblähung kommt es zur Abflachung des Zwerchfells:
↑ von T  =>   ↑↑ r =>   ↓ p


T= Wandspannung (Faserspannung)
p = Transmuraler Druck
r = Radius
120
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0
Was sind die Folgen der gestörten Zwerchfellfunktion?
1) Vermehrt Einsatz der auxiliären Atemmuskulatur
=> Mm. sternocleidomastoidei
=> Mm. scaleni


2) paradoxes Atemmuster bei Inspiration:
=> Thorax nach aussen
=> Abdomen nach innen

bei Exspiration:
=> Einsatz der Bauchmuskulatur
121
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0
Wieso verändert sich bei einer COPD der Gasaustausch?
1) Emphysem
=> verminderte Gasaustauschoberfläche

2) Verteilungsstörung
=> Vasokonstriktion an Orten der alveolären Hypoventilation (Euler-Liljestrand-Mechanismus)

=> Hypoxämie: unter Belastung ↑ HMV
Kontaktzeit zwischen dem Blut und dem Atemgas ist somit vermindert => ↑ Hypoxämie
122
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0
Wie verändert sich der Lungenkreislauf bei einer COPD?
Durch Obstruktive Bronchitis und Bronchilitis (VA'/Q' < 1)
und Emphysem (Destruktion des Gefässbett)

PVR (pulmonal venöser Widerstand) ↑

PAP (Pulmonal arterial pressure) ↑

=> cor pulmonale
- Hypertrophie des RV wegen Adaptation
- Anstieg des enddiastolischen Druckes als Kompensation des cor pulmonale (gestaute Bein- und Halsvenen)

123
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0
Wie verändert sich die Atemregulation bei einer COPD?
Genetik + extreme mechanische Beeinträchtigung

Patient wird weniger empfindlich auf PaCO2

=> blue bloater (Hypoxämie ist nun für den Atemstimulus verantwortlich)
124
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0
Welches sind die 3 Pathophysiologischen Konsequenzen eines Emphysems?
1) Verlust der Elastizität
=> Überblähung
=> ungünstige Mechanik

2) Verlust der Gasaustauschoberfläche
=> Hypoxämie unter Belastung

3) Verlust von Gefässbett
=> pulmonale Hypertonie unter Belastung
125
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0
Welches sind die beiden Phänotypen einer COPD?
1) Pink Puffer

2) Blue Bloater
126
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0
Was sind die Merkmale eines Pink Puffer?
(Gewicht, Symptome, Blutgase, Hämoglobin, Lungenkreislauf, Mechanik)
Wie kommt es zustande?
(Ursache)
Habitus: asthenisch mager, zart, eng- und flachbrüstig, dünne Extremitäten

Gewicht: untergewichtig

Symptome: Atemnot

Blutgase:
paO2  no bis ↓
paCO2 no

Hämoglobin: normal

Lungenkreislauf: keine Hypertonie

Mechanik:
Obstruktion
Überblähung

Ursache: Emphysem
127
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0
Definition eines Pink Puffer nach Wikipedia
Pink Puffer („rosa Schnaufer“): Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild ("pulmonale Kachexie"), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.
128
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0
Was sind die Merkmale eines Blue Bloater?
Habitus: pyknisch mittelgroß, gedrungener Körperbau, Neigung zu Fettansatz, Brustkorb unten breiter als oben, kurzer Hals und breites Gesicht
Gewicht: adipös
Symptome: keine Atemnot
Blutgase:
PaO2: ↓
PaCO2 ↑
Hämoglobin: Polyglobulie (dies führt zu einer Viskositätszuname und vermehrter Rechtsherzbelastung mit Vorwärtsversagen, also weniger Auswurf aus li. Ventrikel. Somit wurde aus einer zentralen Zyanose auch eine periphere: sogenannte Misch-Zyanose)
Lungenkreislauf: pulmonale Hypertonie
Mechanik:
Obstruktion
Überlähung
Verteilungsstörungen
Ursache: Bronchitis
129
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0
Definition von Blue Bloater nach Wikipedia
Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“): Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).
130
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0
Auf was muss man bei Blue Bloater bei der Sauerstoffgabe achten?
Die Regulation der Ventilation wird nicht über PaCO2 sondern über PaO2.
Deshalb führt unkontrollierte Sauerstoffgabe zu einem reduzierten Atemantrieb und somit zu einer ↑ Hyperkapnie.


=> nur 0.5 L/min O2 einflössen und gut titrieren
131
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0
Verhältnis Elastase ↔ Antielastase
Wie verändert es sich bei einem Raucher?
Welche genetischen Faktoren haben auf das Verhältnis noch Einfluss?
Beim Gesunden: Verhältnis ausgeglichen.


Beim Raucher: Elastasen > Anitelastasen

Bei α1-Antitrypsinmangel + Raucher: Elastase >> Antielastase
132
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0
Was ist genau α1-Antitrypsin?
(Wo wird es synthetisiert, Phänotypen, Wie ist die Lebenserwartung wenn man raucht oder nicht raucht?)
- Proteaseinhibitor (hemmt Elastase)

- in Leber synthetisiert

- Glykoprotein, Gen auf Chromosom 14

- verschiedene Phänotypen (vorallem PiZZ-Phänotyp klinisch relevant => Prävalenz 1:5000)
Falls betroffener mit α1-Antitrypsin-Mangel:
- Raucher: Lungenemphysem mit 40-45 Jahren
- Nicht-Raucher: don't worry be happy, praktisch normale Lebenserwartung.
133
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0
2 Sonderformen der COPD
1) Bronchiolitis: z.B. nach Virusinfektion

2) Bronchiektase
- Obstruktion nicht obligat (häufig auch mit Restriktion verbunden)

- mögliche Ursachen
=> postentzündlich
=> zystische fibrose
=> dymotilie Zilien
=> Ig-Defekt
134
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0
Was ist eine Bronchiektase?
Was ist ein Kriterium dafür?
Wie wird es diagnostiziert?
1)
Als Bronchiektase wird eine irreversible Ausweitung eines Bronchus bezeichnet.

2)
DBronchus > DArterie
D=Durchmesser

3) Am besten mittels HRCT (hochauflösende Computertomographie)
135
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0
Wie kann man Bronchiektasen unterscheiden?
1) Angeboren:
- embryonaler Fehler
- Cystische Fibrose
- selektiver IgA-Mangel
- Kartagener-Syndrom
- Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

2) Erworben
a. umschrieben
=> Mittellappen bzw. Lingula
=> Unterlappen links > Unterlappen rechts

Obstruktion nach lokalisiertem Infekt

b. generalisiert
=> alle Lungenabschnitte

Infekt (Bronchiolitis) als Kind
Systemerkrankung
136
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0
Wie kann man die Bronchiektasen morphologisch unterschieden?
1) Zylindrisch
=> meist in UL u. ML
=> meist Folge einer chronischen Entzündung

2) sackförmige Bronchiektase
=> Folge einer chronischen Entzündung

3) Ampullär oder spindelförmige Bronchiektase
=> durch Schrumpfen von vernarbender Lungen
137
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0
Was ist die Definition einer Exazerbation einer COPD?
Ein akut auftretendes Ereignis im natürlichen Verlauf der Erkrankung, charakterisiert durch:
Atemnot
Husten
und oder Auswurf
in einem Ausmass welches die übliche Tag zu Tag Variabilität übertrifft und häufig eine Änderung der regulären Behandlung nötig macht
138
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0
Welches sind die Hauptsymptome einer Exazerbation während einer COPD?
Welches die Nebensymptome?
Hauptsymptome
- Atemnot
- Sputum Menge
- Sputum Purulenz

Nebensymptome
- Husten
- pfeifende Atmung
- Halsschmerzen
- weitere "Erkältungssymptome"
139
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0
Was ist genau die Problematik bei α1-Antitrypsinmangel?
(Erklärung nach http://www.onmeda.de/krankheiten/alpha1_antitrypsin_mangel-symptome-1578-4.html)
Symptome der Lunge
Bei einer Infektion der Lunge formieren sich um die lokalen Entzündungsherde oder auch um eingedrungene Fremdkörper weiße Blutkörperchen (Leukozyten), die neben Bakterien abtötenden (bakteriziden) Sauerstoffradikalen auch Elastase freisetzen. Die Elastase führt zu einer Zersetzung (Lyse) der näheren Umgebung des Infektionsherds und ermöglicht damit einen Abtransport der Fremdkörper. Dieser durch die Elastase ausgelöste Lyseprozess wird durch Alpha-1-Antitrypsin gehemmt, ansonsten würde es zu Schäden am Lungengewebe kommen. Diese Hemmwirkung des Alpha-1-Antitrypsins wird nun durch Sauerstoffradikale verhindert. Da deren Konzentration mit zunehmendem Abstand vom Entzündungsherd schnell abnimmt, kann das Alpha-1-Antitrypsin dort zunehmend seine auf die Elastase hemmende Wirkung ausüben und die lytische Wirkung der Elastase außerhalb des Entzündungsorts verhindern. Am Entzündungsort selber ist die auf die Elastase hemmende Wirkung sehr gering.
140
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0
Welches sind die gemeinsamen Merkmale aller Restriktiven Lungenerkrankungen?
1) erniedrigte Compliance
=> Lungen u. Thorax

2) erniedrigte statische Lungenvolumina
=> VC, TLC, RV, FRC

3) FEV1/FVC =>normal oder erhöht

4) normale oder tief normale bronchiale Strömungswiderstände
141
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0
Wie kann man die Restriktiven Lungenerkrankungen unterteilen?
1) Pulmonale Restriktion
=> Compliance der Lunge ↓
=> Störungen des Gasaustauschs

2) Extrapulmonale Restriktion
=> Compliance des Thoraxskeletts ↓
=> Gasaustausch normal (aber ev. alveoläre Hypoventilation)
142
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0
Was versteht man unter einer Pulmonalen Restriktion?
- Eine Diffuse Lungenparenchymerkrankung
- Lungenfibrose
- St. n. Lungenresektion
- ARDS
- IRDS
- Lungeödem
143
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0
Was versteht man unter einer Extrapulmonalen Restriktion?
1) Pathologie der Pleura
=> Pleuraerguss
=> Pleuraschwarte
=> Pneumothorax

2) Pathologe des Thoraxskeletts
=> Kyphoskoliose

3) Pathologie der Weichteile
=> massive Adipositas
=> Spätschwangerschaft

4) neuro-muskuläre Erkrankung
=> zentrale Störung
=> Myopathie
=> Myasthenia gravis
144
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0
Welches sind bekannte Ätiologien einer Diffusen Lungenparenchymerkrankung?

Bei welchen krankheiten ist die Ätiologie nicht bekant?
1) Bekannte Ätiologie

inhalierte Substanzen
=> exogene allergische Alveolitis (organische Stäube)
=> Pneumokoniose ( anorganische Stäube)

Nebenwirkungen von Medikamenten oder Bestrahlung

Maligne Tumore
=> Lymphangiosis carcinomatosa


2) unbekannte Ätiologie (kryptogen)

Sarkoidose

kryptogene Lungenfibrose
145
Cardlink
0
Welches sind die Symptome einer Diffusen Erkrankung des Lungenparenchyms?

Welches sind die Laborbefunde?
1) Symptome
=> Atemnot (bei Anstrengung)
=> Husten


2) Befunde
=> Restriktives Atemmuster
=> Pathologische Auskultation (RGs)
146
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0
Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einer Diffusen Erkrankung des Lungenparenchyms?
Lungenmechanik:
- VC, FVC: ↓
- FEV1/ FVC ↑
- RV: ↓
- TLC: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (Ruhe)
- PaO2: ↓↓ (Belastung)
- PaCO2: no - ↓
- DLCO: ↓

Lungenkreislauf:
- PAP: no - ↑
147
Cardlink
0
Was ist eine ARDS?

Welches sind die Ätiologien dafür?
= ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Ätiologie
- Aspiration
- Sepsis
- Schock
- Viruspneumonitis (H1N1)


148
Cardlink
0
Welches ist die Pathologie eines ARDS?
- Permeabilitäts-Lungenödem

- Diffuser Alveolarwand-Schaden

- Alveolen mit Wasser, Eiweiss und Entzündungszellen angeschoppt => daraus bildet sich hyaline Membranen

- Mikroatelektase
149
Cardlink
0
Wie sieht die Lunge bei einer ARDS im Röntgen aus?
Wie verändert sich die Compliance?
Wie sehen die Blutgaswerte aus?
1) Lunge im Röntgen
'weisse' Lunge
beidseitig

2) Compliance
stark vermindert
=> steife Lunge (braucht einen ↑ Beatmungsdruck)

3) Gasaustausch
erheblich gestört
=> Hypoxämie => grosser Shuntanteil
=> Hyperkapnie (terminal ↑↑ Totraumventilation)
150
Cardlink
0
Wie verändern sich  die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einer ARDS?
Lungenmechanik:
- VC: ↓
- TV: ↓
- AF: ↑
- dV/dP: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓↓
- PaO2 ↓ (unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no- ↑

Lungenkreislauf:
- PAP: No - ↑
151
Cardlink
0
Was ist eine IRDS?

Welches sind die Ätiologien dafür?

Welches ist die Pathologie?
=  INFANT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM

1) Ätiologie
unreife Lunge
=> Surfactent-Bildung gestört

2) Pathologie
nicht entfaltete Lungenabschnitte (wegen ↑↑ Wandspannung)
hyaline Membranen
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Wie Behandelt man eine IRDS?
maschinelle Beatmung

exogene Zufuhr von Surfactant

Prävention:
=> Beschleunigung der Lungenreifung durch Kortikostereoide
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Wie ist die Ätiologie einer Pneumonie?

Wie die Pathologie?
Ätiologie:
bakterielle Entzündung
virale Entzündung


Pathologie
Lungenabschnitte sind angeschoppt mit:
- Entzündungszellen
- eiweissreicher Flüssigkeit
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Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustausch und des Lungenkreislaufs bei einer Pneumonie?
Lungenmechanik:
- VC: ↓
- TV: ↓
- AF: ↑
- dV/dP: ↓

Gasaustausch:
- PaO2: ↓
- PaO2: ↓ oder no --(unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf:
- PAP: no
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Was ist die Definition einer Atelektase?

Wie ist die Pathogenese?

Wie kann man Atelektasen einteilen?
1) Definition:
Lungengewebe, welches keine Luft enthält

2) Pathogenese:
Absorption von Luft
=> z.B. hinter einem verschlossenen (oder verstopften) Bronchus

3) Einteilung nach Ausdehnung
Totalatelektase
Lappenatelektase
Segmentatelektase
Plattenatelektase
Mikroatelektase (= radiologisch nicht sichtbare Atelektase)
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Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einer Atelektase?
1) Lungenmechanik
-VC: ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓

2) Gasaustausch
-PaO2: ↓
- PaO2: ↓ (unter O2 Beatmung)
- PaCO2: no - ↓


3) Lungenkreislauf
- PAP: no
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Was versteht man unter Kollateraler Ventilation?

Spricht man dabei von einer Atelektase?

Was sind die Cohn Poren?
Kollateral Ventilation
Luft, die von einer Alveolen in eine andere strömt über so genannte:
Kohn-Poren
Feinste Poren in den Alveolarsepten, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden. häufig zwischen Ober- und Unterlappen. selten Verbindung zum Mittellappen.

Funktion der Kohn-Poren ist nicht eindeutig geklärt. Nach Ansicht einiger Autoren sorgen für eine gleichmäßige Belüftung der Alveolen durch Kollateralventilation. Andere Autoren nehmen an, dass sie der Verteilung der Alveolarflüssigkeit bzw. des Surfactant, sowie der Migration von Makrophagen dienen.

=> bei einer Kollateralen Ventialation spricht man NICHT  von einer Atelektase

(Quelle von DocCheck Flexikon)
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Welches sind die Konsequenzen einer Resektion des Lungengewebes?
Desto grösser die Restriktion, umso weniger Gasaustauschfläche:

Segmentresektion

Lobektomie

Bilobektomie

Pneumonektiomie (Gasaustausch wird kritisch falls verbleibende Lunge nicht gesund ist)
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Wie unterscheiden sich die Parialdrücke
-in Alveolen von denen
-im Venösen Blut
bei einer Atelektase wegen Obstruktion?
Summe der Partialdrücke im venösen Blut ist < als in den Alveolen
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Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einer Kyphoskoliose?
Lungenmechanik
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: no - ↑

Gasaustausch
- PaO2: ↓
- PaCO2: ↑

Lungenkreislauf:
- PAP ↑
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Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustaus und des Systemkreislaufs bei einem Spannungs-Pneumothorax?
Lungenmechanik:
- VC ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: -

Gasaustausch:
PaO2: n - ↓
PaCO2: n - ↑


Systemkreislauf
- Hf: ↑ (Tachykardie)
- RR: ↓
- ZVD: ↑ (Zentraler Venendruck)

=> wegen Füllungsbehinderung des rechten Ventrikels
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Wie bestimmt man ob es sich bei einem Pleuaerguss um ein Transsudat oder ein Exsudat handelt?
Transsudat
- Eiweisspl/Eiweissse: < 0.5
- LDHpl/LDHse: < 0.6



Exsudat
- Eiweisspl/EiweissSe > 0.5
- LDHpl/LDHSe > 0.6
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Welches sind die Ursachen für einen Pleuraerguss aus Transsudat?
Welche für ein aus Exsudat bestehenden Pleuraerguss?
Transsudat (hydrostatisch)
- Herzinsuffizienz
- Lebercirrhose
- Nephrotisches Syndrom
- (Infusothorax, Urinothorax etc.)

Exsudat (Permeabilität)
- Infekte (parapneumotischer Erguss, Tbc, etc.)
- Malignome (primär, metastatisch)
- Autoimmunerkrankung
- Pankreatitis
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Wie verändern sich die Parameter der Lungenmechanik, des Gasaustauschs und des Lungenkreislaufs bei einem Pleuraerguss oder einer Pleuraschwarte?
Lungenmechanik
- VC:   ↓
- TLC: ↓
- RV: ↓
- FEV1/FVC: n-↑

Gasaustausch:
- PaO2: n-↓
- PaCO2: n


Lungenkreislauf:
PAP: n
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Welche 2 Phasen gibt es bei einem Lungenödem?
1) interstitielle Phase (=Prälungenödem)
zu viel Flüssigkeit in Alveolarsepten

2) alveoläre Phase (=eigentliches Ödem)
Eintritt der Flüssigkeit in die Alveolen
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Wie kann man die Lungenödeme nach deren Ursache noch weiter Unterteilen?
Hydrostatisches Lungenödem
↑ Hydrostatischer Druck in Lungenkapillaren



Permeabilitätsödeme:
↑ Durchlässigkeit der alveolokapillären Membran
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Welches sind die Ursachen für eine Druckerhöhung in den Lungenkapillaren? (nach Häufigkeit geordnet)
1) Linksherzinsuffizienz

2) Mitralinsuffizienz

3) Mitralstenose

4) Vorhofmyxom (Tumor im Vorhof)

5) veno-occlusive disease (Ursache meist unbekannt, kann Folge eines Infektes sein, aber auch Folge einer anderen Krankheit: Lupus, Leukämie, Lymphom, Chemotherapie, Knochenmarktransplantation)
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Wie verändern sich die Parameter bei einem hydrostatischen Lungenödem?
Lungenmechanik
- VC, FVC: ↓
- FEV1/FVC: no - ↓
- RV: ↓
- TLC ↓


Gasaustausch:
- PaO2: ↓ (v.a. Verteilungsstörungen)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf
- PCP: ↑
- PAP: ↑ (passiv)
- PVR: no
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Wie verändern sich die Parameter bei einem Permeabilitäts-Lungenödem?
Lungenmechanik:
- VC, FVC ↓
- FEV1/FVC: no
- RV: ↓
- TLC: ↓

Gasaustausch
- PaO2: ↓↓ (z.T. Shunt)
- PaCO2: no - ↓

Lungenkreislauf
- PCP: no - ↓
- PAP: no
- PVR: no
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7 Spezielle Formen von Lungenödemen
1)Höhenlungenödem

2) Neurogenes Lungenödem

3) Lungenödem bei Phäochromazytom-Krise
=> bei Katecholamin Übersynthese

4) Lungenödem bei Tokolyse
=> bei frühzeitiger Geburt → β-Mimmetikagabe → Lungenödem

5) Lungenödem bei Obstruktion der Oberen Atemwege
=> z.B. bei Versuch sich zu Erhängen

6) Lungenödem wegen zu langen Schnorchel beim Tauchen
=> Δp (Luftdruck auf 1.5 m Tiefe ↔ Druck der Alveolen) zu gross

7) Lungenödem beim Tauchen, Schwimmen, extreme Hochleistung
=> Ursache unbekannt
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Was zählt zu den Oberen Atemwegen (OA) und was zu den Unteren Atemwegen (UA)?

Was gehört zu den zentralen Atemwegen?

Wie ist die Atemwegseinteilung nach Weibel?
OA
Mund → Larynx


UA
Larynx → Alveolen

zentrale
Larynx + Trachea + Bronchien


nach Weibel
1) Kleine Atemwege (small arways)
=> ohne Knorpel
=> </= 2mm
=> broncholi respiratorii → Alveolen

2) ganzer Rest
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Welche Art von zentralen Atemwegs-Stenosen gibt es?
Welches sind die Ursachen dafür?
1) Fixiert
- Tumore (Larynx)
- Entzündungen (Epiglottis)
- Tumoren der Trachea
- Fremdkörper
- Struma (Säbelschede) war lang einer der meistverbreiteten Pathologien


2) variabel

- Stimmbandlähmung (bei Läsion des N. reccurens) Öffnung der Stimmbänder nicht mehr möglich
- Tracheomalazie (nach Intubation)
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Was ist eine Tracheomalazie?
- Instabilität der Trachea durch die mangelnde Festigkeit des Knorpels.

- Atemwegswiderstand höher als normal, was sich vor allem beim Einatmen bemerkbar macht, da hierbei ein inspiratorischer Unterdruck vorhanden sein muss.

=> Dadurch kollabiert die Luftröhre vor allem beim Einatmen.
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Welche Problematik tritt bei einer variablen intrathorakalen Obstruktion bei der Inspiration und der Exspiration auf?

Welche bei der variablen Extrathorakalen Obstruktion?
1) variable intrathorakale Obstruktion

Inspiration
=> AW vergrössern wegen Unterdruck (nicht problematisch)

Exspiration
=> AW kollabieren


2) Variable extrathorakale Obstruktion

Inspiration
=> AW kollabieren

Exspiration
=> AW vergrössern (nicht problematisch)
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Wie verändert sich ein Fluss-Volumen-Diagramm bei einer fixierten intrathorakalen Obstruktion? Wie bei einer fixierten Extrathorakalen Obstruktion
Bei beiden sind die Resultate gleich:


Volumen (V) => normal

Fluss (V') => sowohl bei Inspiration als auch Exspiration ↓
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Wie verändert sich das Fluss-Volumen-Diagramm bei einer variablen intrathorakalen Obstruktion?

Wie bei einer variablen extrathorakalen Obstruktion?
1) variable intrathorakale Obstruktion

Volumen => normal

Fluss => inspiratorisch: normal; exspiratorisch: ↓


2) variable extrathorakale Obstruktion

Volumen => normal

Fluss => inspiratorisch: ↓; exspiratorisch: normal
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1) Bei welcher Pathologie sieht man im Fluss-Volumen-Diagramm bei der Inspiration ein komisches "chrüsimüsi"?

2) Mit welcher Krankheit darf man es nicht Verwecheln?

3) Wie kann man Testen ob es wirklich diese Krankheit ist?
1) Stimmband Dysfunktion
=> Hals eingeengt

2) Ist nicht zu verwechseln mit Asthma

3) Falls Patient nicht auf Asthmamedikamente anspricht hat er mit grosser Wahrscheindlichkeit eine Stimmband-Dysfunktion
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Kommt es bei einer zentralen AW-Stenose zu einer Veränderung der Blutgase?
Solange Stenose vor Bifurcatio trachea ist => NEIN

=> da keine Verteilungsstörung stattfindet

=> nur bei einer extremen Stenose mit alveolärer Hypoventilation
(Patient kann nicht mehr Einatmen => Asphyxie =Ersticken)
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Author: Mattia
Main topic: Medizin
Topic: Pneumologie
Published: 27.04.2010
Tags: TB Atmung: IM
 
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