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> Konjunktival sichtbar wenn Gesamtbili > 2 mg/dl

Abbau von 300 mg Biligesamt/d    
=> Bili gesamt 1,1 mg/dl                       

Bili+ Albumin zur Leber
=> indirektes Bili 0,7-1 mg/dl

Konjugation                                       
                                                               
Bili+ Gluc
=> direktes Bili 0,3 mg/dl                     

Galle=> Darm


80% Stuhl
20% EHK
geringer Anteil Urin

Prähepatische Hyperbilirubinämie/ Ikterus:
o indirektes Bili erhöht
o Urobilinogen im Urin
o Stuhl dunkel
o Haptoglobin vermindert
o Retis erhäht
> Glucoronierungskapazität der Leber überschritten
> korpuskuläre/ extrakorpuskuläre Hämolyse
> ineffektive Erythropoese
> Resorption ausgedehnter Hämatome
> Hyperbilirubinämie des Neugeborenen (starker Eryabbau,
   physiol. Glukuronidierungsschwäche)
> Immunhämolyse
> Sepsis

Intrahepatische Hyperbilirubinämie/ Ikterus:
o Biliaufnahme-Konjugations-Exkretionsstörung
o indir + dir Bili erhöht
o Bilirubin und Urobilinogen im Urin
o heller Stuhl
o GPT/ GOT erhöht
> Familiär:
   Icterus intermittens juvenilis/ Meulengracht (indir)
   Crigler Najjar (indir)
   Dubin Johnson (dir)
   Rotor (dir)
   Summerskill Tygstrup (dir)
> Infektion (viral - bakteriell: Weil Krankheit)
> Leberzirrhose
> Toxisch (Alkohol, Medis)
> Autoimmun
> Metabolisch (Wilson, Hämochromatose)
> PBC, PSC
> Vaskulär (Ischämie, Budd Chiari)
> Cholestase bei Mukoviszidose
  
Posthepatische Hyperbilirubinämie/ Ikterus:
o direktes Bili
o Bilirubin im Urin
o heller Stuhl/ acholischer Stuhl (weiß grau, da kein Stercobili)
o yGT, AP
> Choledocholithiasis
> chron Pankreatitis
> Pankreas Ca
> Cholangiokarzinom
> Papillenkarzinom
> Striktur
> Duodenaldivertikel
> Mirizzi Syndrom
> Leberzysten
> Parasiten (Ascaridien, Bilharziose, Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis)